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Come la flora intestinale influenza le neurodegenerazioni come l'Alzheimer

Gli esseri umani hanno una quantità di cellule batteriche nel corpo che equivale all'incirca al numero di cellule umane e la maggior parte di questi batteri vive nell'intestino.


Due nuove ricerche rilasciate ieri rivelano i legami tra il microbioma intestinale (la popolazione di microrganismi che vive nel tratto gastrointestinale) e le malattie cerebrali come il Parkinson e l'Alzheimer, includendo nuovi metodi potenziali per monitorare e curare queste malattie.


Gli studi sono stati presentati a Neuroscience 2017, la riunione annuale della Società per la Neuroscienza e la più grande fonte mondiale di novità emergenti sulla scienza cerebrale e sulla salute.


Nel tratto gastrointestinale umano vivono, in qualsiasi momento, quasi 100 trilioni di microbi, alcuni benefici e alcuni dannosi, che aiutano a regolare la funzione immunitaria e l'infiammazione, due fattori che si ritiene abbiano un ruolo nelle malattie neurodegenerative come il Parkinson e l'Alzheimer. Poiché le cure focalizzate sul cervello per tali malattie restano sfuggenti, gli scienziati stanno esaminando il microbioma per trovare nuove informazioni e nuove strategie.


I nuovi risultati di ieri mostrano che:

  1. I metaboliti derivanti dal microbioma bloccano l'errata piegatura delle proteine nei tubi di prova e prevengono la neurodegenerazione in un moscerino modello di una malattia legata al Parkinson, suggerendo che i metaboliti derivanti dall'intestino possono essere terapeuticamente promettenti (Lap Ho, abstract 573.23).
  2. Un ratto modello di Parkinson mostra un aumento dei livelli di una proteina infiammatoria nel colon, identificando un possibile nuovo biomarcatore per la malattia (Doris J. M. Doudet, abstract 133.13).
  3. I primati non umani che hanno ricevuto iniezioni nello stomaco di una proteina associata al Parkinson mostrano segni della malattia nel cervello, rivelando che la patologia può diffondersi dall'intestino al cervello (Erwan Bezard, astratto 131.02).
  4. Un gene associato al rischio di Alzheimer influenza il microbioma intestinale dei topi, potenziando una nuova strategia di trattamento (Ishita Parikh, abstract 476.02).
  5. Il trattamento probiotico corregge i problemi di memoria in un topo modello di Alzheimer, suggerendo che l'alterazione del microbioma può contribuire a ritardare la malattia (Harpreet Kaur, abstract 126.23).


"Le scoperte presentate ieri aumentano il crescente numero di evidenze che mostrano l'influenza dell'intestino sul cervello e la relazione cruciale tra i due organi", ha dichiarato il moderatore della conferenza stampa Tracy Bale PhD, dell'Università del Maryland e del Center for Brain Development and Maternal Mental Health. "Puntare l'intestino introduce un angolo diverso e promettente per affrontare i disordini del cervello per tutta la durata della vita".

 

 

 


Fonte: Society for Neuroscience (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti da Neuroscience 2017:

  1. L. Ho, K. Ruan, K. Ono, T. Lloyd, G. M. Pasinetti. Role of gut microbiota-derived metabolites in neurodegenerative disorders involving protein misfolding and C9orf72 expansion. .Neuroscience 2017, Abstract 16274.
  2. G. Ching, Y. Obayashi, M. Mejias, R. Kornelsen, J. VanKampen, J. O'Kusky, D. J. Doudet. Inflammation in the gut of a new progressive rat model of PD. Abstract 14154.
  3. S. Dovero, A. Prigent, M.-L. Arotcarena, M. Bourdenx, P. Aubert, I. Trigo Damas, G. Porras, M.-L. Thiolat, M. Tasselli, F. Fernandez-Gomez, C. Estrada, A. Recasens, J. Blesa, M. Herrero, M. Vila, J. Obeso, P. Derkinderen, B. Dehay, E. Bezard.. Bidirectional gut-to-brain and brain-to-gut propagation of alpha-synuclein pathology in nonhuman primates. Abstract 5415.
  4. I. Parikh, J. L. Estus, M. Malik, L. M. Tai, M. Ladua, S. J. Green, S. Estus. Gut microbiome association with APOE genotype in EFAD mice. Abstract 5763.
  5. H. Kaur, K. Nagamoto-Combs, J. Clark, C. K. Combs. Probiotic supplementation improved cognitive and intestinal function in a mouse model of Alzheimer’s disease. Abstract 8698.


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