Ricerche

Social media rafforzano stigma e stereotipi dell'Alzheimer

I social media rafforzano stigma e stereotipi dell'AlzheimerRicercatori della Oregon State University hanno sviluppato un nuovo software per analizzare i commenti sui social media, e hanno usato questo strumento in uno studio recente per comprendere meglio gli atteggiamenti che possono causare dolore emotivo, stigmatizzare le persone e rafforzare gli stereotipi.


In particolare, gli scienziati hanno studiato i commenti e i sentimenti espressi sull'Alzheimer e su altre forme di demenza, riscontrando che, quando si riferivano a questa condizione e alle persone che se ne occupano, il 51 per cento dei tweet da parte di utenti privati ​​di Twitter conteneva dello stigma.


Secondo i ricercatori, il nuovo sistema è applicabile a una serie di altre questioni di ricerca nelle scienze sociali, e dimostra già che molte persone sembrano non valutare adeguatamente il potere dei social media per superare di molto il tipo di comunicazione interpersonale, faccia a faccia, al quale sono più abituati gli esseri umani.


“Come società è probabile che stiamo acquisendo una nuova abilità di comunicazione testuale, e non comprendiamo appieno o riflettiamo sul suo potere di influenza su così tante persone, in modi che forse non abbiamo previsto”, ha detto Nels Oscar, studente laureato della Facoltà di Ingegneria della OSU e primo autore dello studio. “I social media sono immediati, in alcuni casi possono raggiungere milioni di persone alla volta, e possono anche istigare dei comportamenti. Noi spesso non sappiamo nemmeno chi potrebbe leggerlo e quale sarà la sua influenza”.


Lo studio ha dimostrato in modo chiaro che, quando si tratta di Alzheimer, i commenti sconsiderati o umilianti a un livello allargato attraverso i social media possono prendere un problema già serio e peggiorarlo. Gli scienziati hanno detto che il particolare argomento studiato è di crescente importanza. Si prevede che il numero globale di individui con una qualche forma di demenza potrebbe triplicare nei prossimi decenni, passando dai 43 milioni di oggi ai 131 milioni del 2050.


Karen Hooker, docente di Gerontologia e Studi Familiari alla OSU, ha detto:

“E' stato scioccante per me vedere quante persone stigmatizzano l'Alzheimer e rafforzano gli stereotipi che possono ulteriormente alienare le persone con questa condizione. Questo può creare ciò che noi chiamiamo ‘disabilità in eccesso’, quando le persone con una condizione stigmatizzata peggiorano solo a causa delle aspettative negative indotte dagli stereotipi dannosi.

“Questo tipo di stigma può rendere meno probabile per le persone ammettere di avere problemi o cercare il trattamento, quando stanno ancora vivendo una vita soddisfacente, significativa e produttiva. I nostri atteggiamenti, le cose che diciamo influenzano gli altri. E i social media stanno ormai amplificando la nostra capacità di raggiungere gli altri con commenti sconsiderati o offensivi“.


I ricercatori citano uno studio del 2012 che ha concluso che gli atteggiamenti negativi sull'Alzheimer e sulla demenza possono provocare vergogna, senso di colpa, disperazione, ed esclusione sociale tra gli individui stigmatizzati, portando a ritardi nella diagnosi, all'incapacità di far fronte, e alla riduzione della qualità della vita. E questo riguarda anche gli amici, i familiari e i caregiver di questi individui.


Il commento che una persona non farebbe mai in una conversazione faccia a faccia, dice Oscar, è spesso trasmesso attraverso i social media a decine, centinaia o in ultima analisi, a migliaia di persone ai quali non erano in realtà destinati. Alcuni vincoli che potrebbero ridurre l'impatto, come fare chiaramente una battuta o usare il sarcasmo in un colloquio personale, spesso possono perdersi nella traduzione nella parola stampata.


“Un punto che molte persone non capiscono quando usano i social media è che il loro intento è spesso irrilevante”
, ha detto Oscar. “Tutte quello che vedono alla fine le persone è il commento, senza il contesto, e devono convivere con il dolore che può provocare”.


Questa ricerca faceva parte di un progetto di sei anni, da 2,3 milioni di $, finanziato dalla National Science Foundation per formare gli studenti universitari in scienze dell'invecchiamento e per condurre studi interdisciplinari su questioni importanti per una società che invecchia. Il documento è stato recentemente pubblicato su Journals of Gerontology: Psychological Sciences, e il software realizzato per il progetto è ora disponibile gratuitamente qui.


Nella ricerca, il software è stato progettato per riconoscere e interpretare l'uso di varie parole chiave associate all'Alzheimer, come demenza, perdita di memoria o senile. Il sistema è stato migliorato confrontando i risultati sullo stesso commento valutati da ricercatori umani, e, infine, ha raggiunto una precisione di circa il 90 per cento nel determinare se un commento intendeva essere informativo, uno scherzo, una metafora, una derisione, o se rientra in altre dimensioni. Il sistema è stato poi utilizzato per analizzare 33.000 tweets che avevano qualche riferimento all'Alzheimer.


Le persone interessate a questi temi, hanno suggerito i ricercatori della OSU, dovrebbero essere più consapevoli dei loro commenti sui social media, e anche più disposti a impegnarsi con altri che usano un linguaggio insensibile o potenzialmente offensivo. “Dobbiamo anche considerare i modi per combattere lo stigma e gli stereotipi negativi, twittando esperienze positive delle persone con demenza e delle persone delle relative reti sociali”, ha detto Hooker.

 

 

 


Fonte: David Stauth in Oregon State University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Nels Oscar, Pamela A. Fox, Racheal Croucher, Riana Wernick, Jessica Keune, Karen Hooker. Machine Learning, Sentiment Analysis, and Tweets: An Examination of Alzheimer’s Disease Stigma on Twitter. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci gbx014. DOI: https://doi.org/10.1093/geronb/gbx014

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Si può rilevare prima l'Alzheimer ... con i Greebles?

Si può rilevare prima l'Alzheimer ... con i Greebles?Quale Greeble è diverso? (Fonte: Michael J. Tarr / Carnegie Mellon University)

Dei caratteri grafici unici chiamati 'Greebles' possono rivelarsi preziosi strumenti nel rilevare i segni di Alzheimer decenni prima che diventino evidenti i sintomi.


In un articolo pubblicato online la scorsa settimana sul Journal of Alzheimer's Disease, Emily Mason PhD, post-dottorato associata al Dipartimento di Neurochirurgia dell'Università di Louisville, ha riferito di una ricerca che dimostra che le persone cognitivamente normali, che hanno una predisposizione genetica per l'Alzheimer (AD), hanno più difficoltà a distinguere tra le nuove figure chiamate 'Greebles', rispetto agli individui senza predisposizione genetica.


L'AD è una malattia neurodegenerativa progressiva irreversibile caratterizzata da declino delle memoria, della cognizione e del comportamento. L'AD è la forma più diffusa di demenza, colpisce circa 5,5 milioni di persone negli Stati Uniti e rappresenta dal 60 all'80 per cento dei casi di demenza. La capacità di rilevare precocemente la malattia può consentire ai ricercatori di sviluppare terapie per combatterla.


"In questo momento, quando possiamo diagnosticare la malattia è molto difficile ripristinare le funzioni perché c'è già molto danno nel cervello", ha detto la Mason. "Dobbiamo essere in grado di vedere molto presto i cambiamenti davvero sottili che sono in atto nel cervello. Un modo per farlo è con i test cognitivi diretti a una specifica area del cervello".


L'AD è caratterizzato dalla presenza di placche di amiloide-beta e grovigli neurofibrillari tau nel cervello. Si può prevedere che i grovigli tau si sviluppano prima nella corteccia peririnale e entorinale del cervello, le aree che hanno un ruolo nel riconoscimento visivo e nella memoria. La Mason e i suoi colleghi hanno sviluppato test cognitivi destinati a rilevare carenze sottili in queste funzioni cognitive. Speravano di capire se i cambiamenti in queste funzioni possono indicare la presenza di grovigli tau prima che fossero rilevati mediante scansioni o test cognitivi generali.


Lavorando nella sua posizione precedente alla Vanderbilt University, la Mason ha individuato soggetti per il test da 40 a 60 anni di età, considerati a rischio di AD avendo almeno un genitore biologico con la malattia. Ha testato anche un gruppo di controllo di coetanei con una storia familiare immediata senza AD.


I soggetti hanno completato una serie di attività tipo "trova l'intruso", per cui vedevano gruppi di quattro immagini raffiguranti oggetti del mondo reale, volti umani, scene e Greebles in cui una sola delle immagini era leggermente diversa dalle altre tre, che i soggetti dovevano identificare.


I gruppi a rischio e di controllo hanno ottenuto risultati simili per gli oggetti, i volti e le scene. Per i Greebles, tuttavia, il gruppo a rischio ha avuto punteggi più bassi nell'identificare le differenze tra le immagini: l'hanno fatto correttamente nel 78% dei casi, contro l'87% del gruppo di controllo.


"La maggior parte delle persone non ha mai visto un Greeble, e i Greebles sono molto simili, per cui sono gli oggetti di gran lunga più difficili da differenziare", ha detto la Mason. "Quello che abbiamo scoperto è che con questa attività si può trovare una differenza significativa tra il gruppo a rischio e il gruppo di controllo. Entrambi i gruppi sono andati meglio con la pratica, ma il gruppo a rischio è rimasto indietro rispetto al gruppo di controllo in tutto il processo".


La Mason vorrebbe vedere ulteriori ricerche per determinare se gli individui che sono andati male sul test svilupperanno veramente l'AD in futuro. "La cosa migliore è somministrare questo test tra i 40 e i 50 anni di età, e monitorarli nei successivi 10/20 anni per vedere chi alla fine sviluppa la malattia e chi no".


Negli ultimi anni, molta ricerca si è concentrata sull'identificazione di biomarcatori precoci dell'Alzheimer. Tuttavia, non tutti coloro che hanno un biomarcatore individuale alla fine sviluppano la malattia. Brandon Ally PhD, assistente professore di chirurgia neurologica alla UofL e autore senior della pubblicazione, ha detto che i test con i Greebles sono un modo economicamente efficace per identificare individui che possono essere nelle prime fasi dell'AD, e uno strumento per seguirli nel tempo.


"Non stiamo proponendo che l'identificazione di oggetti innovativi, come i Greebles, sia un marcatore definitivo della malattia, ma abbinata ad alcuni dei nuovi biomarcatori e a una solida storia clinica, può migliorare il nostro acume diagnostico nei soggetti ad alto rischio iniziale", ha dichiarato Ally. "Con la futura disponibilità di metodi di prevenzione, vaccini o farmaci modificanti la malattia, i marcatori come la rivelazione di nuovi oggetti possono aiutare a identificare i candidati ad alta priorità".


Robert P. Friedland MD, professore e docente di Neurologia alla UofL, sta studiando da 35 anni i problemi clinici e biologici dell'Alzheimer e dei disturbi collegati. Egli ritiene che la diagnosi precoce aumenterà la capacità dei pazienti e dei medici di impiegare interventi di stile di vita e terapeutici.


"Questo lavoro mostra che gli effetti dell'Alzheimer sulla cognizione possono essere misurati decenni prima della comparsa della demenza", ha detto Friedland. "Il fatto che la malattia richieda così tanto tempo per svilupparsi ci fornisce l'opportunità di rallentare la sua progressione attraverso l'attenzione ai tanti fattori che sono collegati alla malattia, come ad esempio vita sedentaria, dieta ricca di grassi, obesità, trauma cranico, fumo, e la mancanza di impegno mentale e sociale".

 

 

 


Fonte: University of Louisville via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Emily J. Mason, Erin P. Hussey, Robert J. Molitor, Philip C. Ko, Manus J. Donahue, Brandon A. Ally. Family History of Alzheimer’s Disease is Associated with Impaired Perceptual Discrimination of Novel Objects. Journal of Alzheimer's Disease, Volume 57, Number 3, IN PRESS.

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Trovato legame tra difetti neurologici di nascita e neurodegenerazioni

Trovato legame tra difetti neurologici di nascita e neurodegenerazioniSezione trasversale di metà di un embrione di pollo a 45 ore di incubazione. La superficie dorsale (posteriore) dell'embrione è in alto, mentre la superficie ventrale (anteriore) in basso. Il tubo neurale è in verde. (Fonte: Wikipedia)

Un nuovo studio ha trovato un legame tra difetti neurologici di nascita dei bambini (presenti di solito nelle donne gravide con diabete) e molte malattie neurodegenerative, compreso l'Alzheimer, il Parkinson e l'Huntington. Questa è la prima volta che viene identificato questo collegamento; può delineare un nuovo modo di comprendere, e forse trattare, sia i difetti del tubo neurale che queste malattie neurodegenerative.


I risultati sono pubblicati in Proceedings of the National Academy of Sciences.


"Queste scoperte sono davvero sorprendenti", ha detto il primo autore dello studio, Zhiyong Zhao PhD, ricercatore dell'Università del Maryland. "L'associazione suggerisce che queste malattie diverse possono avere più fattori in comune di quanto abbiamo finora realizzato". Tra i ricercatori c'è anche E. Albert Reece, il preside della Facoltà di Medicina.


I difetti del tubo neurale insorgono quando delle proteine ​​mal ripiegate (misfolded) si accumulano nelle cellule del sistema nervoso in sviluppo. Le proteine ​​misfolded formano grumi insolubili e causano una morte cellulare diffusa, portando infine a difetti di nascita. I ciuffi di proteine hanno un ruolo importante nell'Alzheimer, nel Parkinson e nell'Huntington. Nell'Alzheimer, per esempio, questo porta all'accumulo di placche nel cervello, riducendo la capacità di tale organo di funzionare.


I ricercatori hanno studiato femmine di topi gravide con diabete, e hanno scoperto che i loro embrioni contenevano ciuffi di almeno tre proteine ​​mal ripiegate che sono associate anche a tre malattie neurodegenerative: α-Sinucleina, Parkin, e Huntingtin. Non è chiaro esattamente come questi grumi di proteine ​​contribuiscono a tali malattie, ma il collegamento è ben consolidato.


Questa ultima ricerca sottolinea anche i legami tra diabete e alcune malattie neurodegenerative. Le persone con diabete hanno un rischio più alto di Alzheimer e di Parkinson, e alcune ricerche suggeriscono che ci sono pure legami molecolari tra la corea di Huntington e il diabete.


Gli scienziati hanno inoltre esaminato se è possibile ridurre i livelli delle proteine ​​mal ripiegate, e così facendo ridurre i difetti del tubo neurale. Hanno dato a femmine gravide diabetiche del sodio 4-fenilbutirrato (PBA), un composto che può ridurre gli errori della struttura molecolare aiutando le molecole che garantiscono il corretto ripiegamento delle proteine.


Negli animali che hanno ricevuto PBA, c'è stata una riduzione significativa del misfolding, e meno difetti del tubo neurale degli embrioni. Il PBA è già stato approvato dalla US Food and Drug Administration per altri usi, e se risultasse sicuro ed efficace negli esseri umani per questo scopo, potrebbe potenzialmente raggiungere i pazienti molto più rapidamente di un farmaco completamente nuovo.


I difetti del tubo neurale (DTN) sono malformazioni congenite del cervello e del midollo spinale. Essi avvengono nel primo mese di gravidanza. I due più comuni sono la spina bifida e l'anencefalia. Nel primo, la colonna vertebrale fetale non si chiude completamente, con danni ai nervi e paralisi parziale delle gambe. In quest'ultimo caso, la maggior parte del cervello e del cranio non si sviluppano.


I bambini con questo difetto di solito nascono morti o muoiono subito dopo la nascita. I DTN hanno diverse cause, tra cui il diabete, la carenza di acido folico, l'obesità nella madre, e il consumo di alcuni farmaci. Circa il 10 per cento delle donne con diabete che sono incinte avranno embrioni con difetti del tubo neurale.

 

 

 


Fonte: University of Maryland via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Zhiyong Zhao, Lixue Cao and E. Albert Reece. Formation of neurodegenerative aggresome and death-inducing signaling complex in maternal diabetes-induced neural tube defects PNAS 2017, published ahead of print 10/4/2017, doi:10.1073/pnas.1616119114

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Le benzodiazepine aumentano il rischio di polmonite nell'Alzheimer

Le benzodiazepine aumentano il rischio di polmonite nell'Alzheimer

L'uso di benzodiazepine, e di farmaci dello stesso tipo, è associato ad un aumento del 30% del rischio di polmonite nelle persone con Alzheimer, secondo quanto rilevato da uno studio recente eseguito all'Università della Finlandia Orientale.


Il rischio riguardava in particolare le vere benzodiazepine, ma non ha potuto essere verificato per i farmaci non benzodiazepine (farmaci-Z). I risultati sono stati pubblicati sul Canadian Medical Association Journal.


Il rischio di polmonite associato all'uso di benzodiazepine è più evidente durante i primi 30 giorni di utilizzo. I risultati suggeriscono che dosi più elevate possono aumentare ulteriormente il rischio.


Studi precedenti sull'associazione tra benzodiazepine e rischio di polmonite avevano dato risultati contrastanti. Tuttavia, di recente l'uso di benzodiazepine è stato associato ad altri esiti respiratori avversi, come ad esempio un aumento del rischio di esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva.


Questo è il primo studio a valutare l'uso di benzodiazepine e il rischio di polmonite per le persone con Alzheimer. L'argomento è importante in quanto le persone con il morbo hanno un rischio più alto di polmonite e di mortalità correlata a polmonite rispetto alle persone senza la malattia.


Studi precedenti condotti dallo stesso gruppo di ricerca avevano dimostrato che l'uso di benzodiazepine è frequente tra le persone con Alzheimer e che l'uso di benzodiazepine è associato anche ad un aumento del rischio di ictus negli stessi pazienti.


Gli autori suggeriscono che la natura sedativa delle benzodiazepine può aumentare il rischio di polmonite aumentando l'aspirazione di saliva o di cibo nei polmoni. I benefici ed i rischi correlati al consumo di benzodiazepine devono perciò essere attentamente valutati nelle persone con Alzheimer.


In un commento correlato, la Dott.ssa Paula Rochon del Women's College Hospital e dell'Università di Toronto, con i coautori, scrive che questo studio "è un buon promemoria per i medici a «primo, non fare del male», quando prescrivono questi farmaci ad anziani fragili con demenza. Gli approcci non farmacologici dovrebbero essere il punto di partenza per la gestione dei sintomi neuropsichiatrici in questa popolazione di pazienti, fatto che dovrebbe contribuire a limitare l'uso improprio di questi farmaci".

 

 

 


Fonte: University of Eastern Finland (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Heidi Taipale, Anna-Maija Tolppanen, Marjaana Koponen, Antti Tanskanen, Piia Lavikainen, Reijo Sund, Jari Tiihonen and Sirpa Hartikainen. Risk of pneumonia associated with incident benzodiazepine use among community-dwelling adults with Alzheimer disease. Canadian Medical Association Journal, 10/4/2017, 189:E519-E529; doi:10.1503/cmaj.160126

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Nuove scoperte smentiscono il modello standard di consolidamento della memoria

Nuove scoperte smentiscono il modello standard di consolidamento della memoriaUno studio MIT sui circuiti neurali che sottostanno il processo della memoria rivela, per la prima volta, che i ricordi si formano simultaneamente nell'ippocampo e nell'area di memorizzazione a lungo termine nella corteccia cerebrale. Questa immagine mostra cellule di memoria dell'engram (verde e rosso) cruciali per la memorizzazione permanente nella corteccia prefrontale. (Immagine: Takashi Kitamura)

Quando passiamo da un amico o andiamo in spiaggia, il nostro cervello memorizza un ricordo a breve termine dell'esperienza in una parte del cervello chiamata ippocampo. Tali ricordi sono successivamente 'consolidati', sono cioè trasferiti in un'altra parte del cervello per essere conservati a lungo termine.


Un nuovo studio eseguito al MIT, sui circuiti neurali che sottendono questo processo, rivela per la prima volta che i ricordi sono realmente formati simultaneamente nell'ippocampo e nella posizione di memorizzazione a lungo termine della corteccia cerebrale. Tuttavia, i ricordi a lungo termine rimangono 'silenti' per circa due settimane prima di raggiungere lo stato maturo.


“Questa e le altre scoperte di questa ricerca delineano il meccanismo completo del circuito di consolidamento della memoria”, dice Susumu Tonegawa, Professore di Biologia e Neuroscienze, direttore del RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics, e autore senior dello studio i cui risultati, apparsi in Science il 6 aprile, possono forzare una certa revisione dei modelli dominanti del modo in cui si consolida la memoria.

 

Immagazzinamento a lungo termine

A partire dal 1950, gli studi sul famoso paziente amnesico Henry Molaison, allora conosciuto solo come paziente H.M., hanno rivelato che l'ippocampo è essenziale per la formazione di nuova memoria a lungo termine. Molaison, il cui ippocampo è stato danneggiato durante un'operazione che aveva l'intento di aiutare a controllare le sue crisi epilettiche, non è stato più in grado di immagazzinare nuovi ricordi dopo l'operazione. Tuttavia, egli poteva comunque accedere ad alcuni ricordi che erano stati formati prima dell'intervento.


Questo ha suggerito che i ricordi episodici a lungo termine (memorie di eventi specifici) sono archiviati al di fuori dell'ippocampo. Gli scienziati ritengono che questi ricordi siano immagazzinati nella neocorteccia, la parte del cervello responsabile anche delle funzioni cognitive come l'attenzione e la pianificazione.


I neuroscienziati hanno sviluppato due modelli principali per descrivere come vengono trasferiti i ricordi dalla memoria a breve a quella a lungo termine.

  1. Il primo, noto come 'modello standard', postula che i ricordi a breve termine sono inizialmente formati e memorizzati solo nell'ippocampo, prima di essere gradualmente trasferiti allo stoccaggio a lungo termine nella neocorteccia e scomparire dall'ippocampo.
  2. Un modello più recente, il 'modello di traccia multipla', suggerisce che le tracce dei ricordi episodici rimangono nell'ippocampo; queste tracce possono immagazzinare i dettagli del ricordo, mentre i contorni più generali sono memorizzati nella neocorteccia.

Fino a poco tempo fa, non c'era modo di testare queste teorie. La maggior parte degli studi precedenti sulla memoria erano basati sull'analisi del modo in cui i danni in certe aree del cervello colpiscono i ricordi. Tuttavia, nel 2012, il laboratorio di Tonegawa ha sviluppato un modo per marcare le cosiddette  'cellule engram', che contengono ricordi specifici. Questo permette ai ricercatori di tracciare i circuiti coinvolti nell'archiviazione e nel recupero della memoria. Possono anche riattivare artificialmente i ricordi attraverso l'optogenetica, una tecnica che permette loro di accendere o spegnere delle cellule mediante la luce.


Nel nuovo studio apparso su Science, i ricercatori hanno usato questo metodo per marcare cellule di memoria nei topi durante un evento di paura condizionata, una lieve scossa elettrica erogata quando il topo è in una particolare stanza. Sono quindi riusciti a usare la luce per riattivare artificialmente queste cellule di memoria in tempi diversi e vedere se la riattivazione provocava una risposta comportamentale dei topi (blocco sul posto).


I ricercatori hanno potuto anche determinare quali cellule di memoria erano attive quando i topi erano collocati nella stanza dove avveniva il condizionamento alla paura, spingendoli a richiamare naturalmente il ricordo. I ricercatori hanno marcato le cellule di memoria in tre parti del cervello: ippocampo, corteccia prefrontale e amigdala basolaterale, che memorizza le associazioni emotive dei ricordi.


Appena un giorno dopo l'evento di condizionamento alla paura, i ricercatori hanno scoperto che i ricordi della manifestazione sono immagazzinati nelle cellule engram sia nell'ippocampo che nella corteccia prefrontale. Tuttavia, le cellule engram nella corteccia prefrontale erano 'silenti'; potevano stimolare il comportamento di blocco quando erano attivate artificialmente dalla luce, ma non 'sparavano' durante il richiamo naturale della memoria.


“La corteccia prefrontale conteneva già le informazioni sul ricordo specifico”, dice Kitamura. “Questo è in contrasto con la teoria standard del consolidamento della memoria, che dice che i ricordi sono trasferiti a poco a poco. La memoria è già lì“.


Durante le due settimane successive, le cellule di memoria silenti nella corteccia prefrontale sono maturate gradualmente, come risulta dalle variazioni della loro anatomia e attività fisiologica, fino a quando le cellule sono diventate necessarie agli animali per recuperare naturalmente l'evento. Per la fine dello stesso periodo, le cellule engram dell'ippocampo sono invece diventate silenti e non più necessarie per il richiamo naturale. Tuttavia, le tracce della memoria sono rimaste: la riattivazione delle cellule con la luce spingeva comunque gli animali a bloccarsi.


Nell'amigdala basolaterale, una volta che si sono formate le memorie, le cellule engram sono rimaste invariate per tutta la durata dell'esperimento. Tali cellule, che sono necessarie per evocare le emozioni legate a particolari ricordi, comunicano con le cellule engram sia dell'ippocampo che della corteccia prefrontale.

 

Revisione della teoria

I risultati suggeriscono che le teorie tradizionali del consolidamento potrebbero non essere precise, perché i ricordi si formano rapidamente e contemporaneamente nella corteccia prefrontale e nell'ippocampo, il giorno dell'evento. “Sono formati in parallelo, ma poi si comportano in modi diversi da quel momento. La corteccia prefrontale si rafforza e l'ippocampo si indebolisce“, dice Morrissey.


“Questo studio dimostra chiaramente che le engram si formano nella corteccia prefrontale fin dall'inizio”, dice Paul Frankland, ricercatore del Laboratorio di Neurobiologia all'Hospital for Sick Children di Toronto, che non era coinvolto nello studio. “Sfida la nozione che c'è un movimento della traccia di memoria dall'ippocampo alla corteccia, e puntualizza che questi circuiti sono impegnati insieme, allo stesso tempo. Come il ricordo invecchia, c'è uno spostamento nell'equilibrio di quale circuito è impegnato quando il ricordo stesso viene richiamato“.


Sono necessari ulteriori studi per determinare se i ricordi scompaiono completamente dalle cellule dell'ippocampo o se rimangono alcune tracce. In questo momento, i ricercatori possono monitorare le cellule engram solo per circa due settimane, ma stanno lavorando per far funzionare la loro tecnologia per un periodo più lungo.


Kitamura crede che qualche traccia di memoria possa rimanere nell'ippocampo a tempo indeterminato, memorizzando i dati che vengono recuperati solo occasionalmente. “Per discriminare due episodi simili, questa engram silenziosa può riattivarsi e la persona può recuperare la memoria episodica dettagliata, anche in momenti molto remoti”, dice.


I ricercatori hanno anche in programma di approfondire il processo di maturazione delle engram della corteccia prefrontale. Questo studio ha già dimostrato che la comunicazione tra la corteccia prefrontale e l'ippocampo è critica, perché bloccando il circuito che collega le due regioni si impedisce alle cellule di memoria corticali di maturare correttamente.

 

 

 


Fonte: Anne Trafton in Massachusetts Institute of Technology (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Takashi Kitamura, Sachie K. Ogawa, Dheeraj S. Roy, Teruhiro Okuyama, Mark D. Morrissey, Lillian M. Smith, Roger L. Redondo, Susumu Tonegawa. Engrams and circuits crucial for systems consolidation of a memory. Science, 2017; 356 (6333): 73 DOI: 10.1126/science.aam6808

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I disturbi psichiatrici non aumentano il rischio di Alzheimer (studio)

I disturbi psichiatrici non aumentano il rischio di AlzheimerI disturbi psichiatrici non aumentano il rischio di Alzheimer, secondo uno studio recente eseguito all'Università della Finlandia Orientale.


Tuttavia, prima della diagnosi di Alzheimer, aumenta la prevalenza delle diagnosi psichiatriche, probabilmente a causa dei sintomi prodromici dell'Alzheimer. I risultati sono stati pubblicati in European Psychiatry.


Se si considerano i disordini psichiatrici 5 anni prima della diagnosi di Alzheimer, la storia di disturbi dell'umore (come la depressione) o di un altro qualsiasi disturbo psichiatrico, sono associati con un rischio maggiore di Alzheimer. Tuttavia, le associazioni scompaiono quando questa finestra di tempo è estesa a 10 anni.


L'aumento esponenziale della prevalenza dei disturbi psichiatrici prima della diagnosi implica che alcuni di questi disturbi psichiatrici potrebbero in realtà essere i sintomi prodromici dell'Alzheimer. Ciò sottolinea l'importanza di una corretta diagnosi differenziale del morbo.

Nota:

Continua la diatriba uovo-gallina: la depressione provoca l'Alzheimer (come concluso di recente da ricercatori italiani) o ne è una conseguenza (come dice lo studio qui riferito)?

Potrebbe anche un giorno risultare che sono vere entrambe le ipotesi, la depressione favorisce la malattia e quest'ultima (con lo stigma, l'isolamento, ecc.) la peggiora.


Inoltre, i dati mettono in evidenza l'importanza di utilizzare una finestra di tempo adeguata, al momento di valutare i fattori di rischio delle malattie neurodegenerative con un lungo periodo di insorgenza. In caso contrario, i “fattori di rischio” identificati possono effettivamente essere manifestazioni della malattia neurodegenerativa.


Va inoltre riconosciuto che, anche se i disturbi psichiatrici diagnosticati 10-40 anni prima dell'Alzheimer non sono stati collegati ad un rischio più elevato, l'aspettativa di vita delle persone con disturbi psichiatrici è stata, ed è ancora, minore.


Quindi le persone con disturbi psichiatrici che hanno vissuto abbastanza a lungo da sviluppare l'Alzheimer sono un campione selezionato di tutte le persone con disturbi psichiatrici.

 

 

 


Fonte: University of Eastern Finland (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: V. Tapiainen, S. Hartikainen, H. Taipale, J. Tiihonen, A.-M. Tolppanen. Hospital-treated mental and behavioral disorders and risk of Alzheimer's disease: A nationwide nested case-control study. European Psychiatry, 2017; 43: 92 DOI: 10.1016/j.eurpsy.2017.02.486

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Il declino cognitivo post-operatorio dipende dalla reazione immunitaria, non dall'anestesia

Il declino cognitivo post-operatorio depende dal sistema immunitario, non dall'anestesiaLe cellule del sistema immunitario chiamate microglia marcate in nero.

Dopo aver subito un intervento chirurgico, i pazienti anziani spesso sperimentano una nebbia nel cervello che può durare per settimane o addirittura mesi. Per un certo tempo i ricercatori avevano pensato che questo declino cognitivo potesse essere causato dall'anestesia, ma prove crescenti suggeriscono che la causa più probabile è la maggiore infiammazione che segue l'intervento.


Ora un nuovo studio sui topi, eseguito da ricercatori della University of California di San Francisco suggerisce che infiammazione nel cervello e declino cognitivo dopo l'intervento sono attivati ​​da cellule immunitarie specializzate del cervello, chiamate microglia. Il team della UCSF ha scoperto che i topi che hanno avuto un farmaco orale sperimentale, che esaurisce temporaneamente le microglia prima di un'operazione, avevano molto meno probabilità di fallire un test di memoria diversi giorni dopo l'intervento, suggerendo un possibile nuovo approccio per prevenire la condizione negli esseri umani.


Lo studio, pubblicato ieri 6 aprile su JCI Insight, è stato condotto da Suneil Koliwad MD/PhD, assistente professore di medicina, e Mervyn Maze MD, professore di anestesia e assistenza perioperatoria alla UCSF. Koliwad studia le microglia da diversi anni, e Maze ha sviluppato il modello di topo che è stato usato per studiare gli effetti cognitivi della chirurgia.


“C'è un impatto sulla memoria nel topo modello, che rispecchia ciò che è stato osservato dagli studi sul deterioramento cognitivo post-chirurgico degli esseri umani, e noi possiamo mitigarlo con un trattamento che non riteniamo dannoso per l'animale”, ha detto Koliwad. “I topi a cui abbiamo esaurito le microglia prima dell'intervento chirurgico, ricordavano molto meglio dopo l'intervento chirurgico rispetto a quelli che non hanno ricevuto il farmaco. Inoltre, abbiamo trovato livelli molto più bassi di molecole infiammatorie nell'ippocampo, una regione del cervello che ha un ruolo chiave nella memoria”.

 

L'infiammazione eccessiva può innescare declino cognitivo dopo la chirurgia

Le operazioni chirurgiche nei pazienti anziani stanno diventando più comuni, e gli anestesisti ammettono sempre di più che il deterioramento cognitivo è un effetto collaterale comune dell'intervento chirurgico in questi pazienti. Alcuni studi negli ultimi anni hanno scoperto che oltre il 10% dei pazienti di chirurgia over 60 mostra un certo grado di deterioramento cognitivo tre mesi dopo l'intervento, anche se i criteri diagnostici per la condizione non sono ancora stati standardizzati, e le cause e i fattori di rischio sono ancora tutti da studiare.


In precedenza si riteneva che la disfunzione cognitiva post-operatoria fosse causata dall'anestesia profonda durante l'intervento chirurgico. Ma una crescente evidenza collega invece la condizione a una reazione infiammatoria nel cervello, che ora abbiamo capito che è una normale risposta ai traumi dei tessuti che si verificano in qualsiasi parte del corpo: anche interventi chirurgici lontani fisicamente dal cervello, come la sostituzione dell'anca, possono innescare questa risposta. Studi hanno dimostrato che quando questa infiammazione è eccessiva o troppo persistente, come può essere il caso degli anziani, la risposta normalmente protettiva può avere un impatto negativo sulla cognizione.


“Precedenti studi sulla infiammazione post-operatoria nel cervello si erano concentrati sul fatto che le cellule immunitarie circolanti invadono il cervello e contribuiscono al declino cognitivo”, ha detto Koliwad. “Sulla base della nostra nuova ricerca, ora sappiamo che proprio le microglia del cervello avviano e orchestrano questa risposta, compresa l'infiltrazione di cellule immunitarie periferiche e la perdita di memoria risultante”.

 

L'assenza temporanea delle microglia durante l'intervento chirurgico impedisce il declino cognitivo nei topi

Negli esperimenti condotti dai postdottorato Xiaomei Feng PhD e Martin Valdearcos PhD, i ricercatori hanno esaminato come la chirurgia influenza la cognizione nei topi le cui cellule microgliali sono state sperimentalmente esaurite. Normalmente, i topi addestrati in un compito di comportamento condizionato prima dell'intervento hanno prestazioni peggiori nel ricordare lo stesso compito tre giorni dopo l'operazione.


Quando i ricercatori hanno dato a 10 topi un trattamento farmacologico per ridurre i livelli di microglia a circa il 5% del normale per sette giorni prima dell'intervento chirurgico, hanno scoperto con sorpresa che gli animali sono stati completamente protetti da questa forma di declino cognitivo.


“Questo lavoro dimostra l'importanza centrale delle microglia come trasduttori del trauma chirurgico nella periferia”, ha detto Maze, Professore distinto di Anestesia nel Dipartimento di Anestesia e Assistenza Perioperatoria dell'UCSF. “Loro determinano le conseguenze infiammatorie e neurologiche a valle nel cervello”.


Il farmaco sperimentale utilizzato nello studio, PLX5622, è prodotto dalla Plexxikon Inc., una società biotech di Berkeley in California, e punta una molecola chiamata «fattore 1 recettore di stimolazione della colonia» (CSF1R), necessario alle microglia per sopravvivere e ricostituire o espandere il proprio numero.


E' importante notare che la deplezione delle microglia non è stata associata ad una ridotta guarigione della ferita chirurgica, o a livelli alterati di cellule e molecole immunitarie fuori del cervello, e i livelli di microglia sono tornati alla normalità due giorni dopo l'interruzione del trattamento PLX5622. Tuttavia, in questo studio i ricercatori UCSF non hanno verificato i potenziali effetti a lungo termine dell'esaurimento delle microglia oltre la settimana dopo l'intervento chirurgico.


“Il nostro piano è condurre più ricerca preclinica per esplorare il potenziale di questo approccio, nella speranza che alla fine possa dimostrare di essere clinicamente applicabile non solo nella chirurgia, ma anche in altre malattie che portano al declino cognitivo”, ha detto Koliwad.

 

 

 


Fonte: Jeff Norris in University of California San Francisco (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Reference: Suneil K. Koliwad et al. Microglia mediate postoperative hippocampal inflammation and cognitive decline in mice. JCI Insight, April 2017 DOI: 10.1172/jci.insight.91229

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Il sonno profondo può essere la fontana della giovinezza in vecchiaia

Il sonno profondo può essere la fontana della giovinezza in vecchiaia

Quando invecchiamo, le nostre notti sono spesso afflitte da attacchi di veglia, viaggi in bagno e altri fastidi, perché perdiamo la capacità di generare il sonno profondo e ristoratore che avevamo in gioventù.


Ma questo significa che le persone anziane hanno bisogno di meno ore di sonno?


No, secondo i ricercatori della University of California di Berkeley, che sostengono in un articolo pubblicato il 5 aprile sulla rivista Neuron che le esigenze non soddisfatte di sonno degli anziani alzano il rischio di perdita di memoria e di una vasta gamma di disturbi mentali e fisici.


“Quasi ogni malattia che ci uccide in tarda età ha un nesso di causalità con la mancanza di sonno”, ha detto l'autore senior dell'articolo, Matthew Walker, professore di psicologia e neuroscienze alla UC Berkeley. “Abbiamo fatto un buon lavoro estendendo la durata della vita, ma un pessimo lavoro nell'estendere la durata della salute. Ora vediamo il sonno, e il suo miglioramento, come un nuovo percorso per aiutare a porre rimedio a ciò”.


A differenza di altri marcatori cosmetici dell'invecchiamento (come le rughe e capelli grigi), il deterioramento del sonno è stato collegato a malattie come l'Alzheimer, le cardiopatie, l'obesità, il diabete e l'ictus, ha detto. Anche se gli anziani hanno meno probabilità delle coorti più giovani di notare e/o segnalare nebbia mentale e altri sintomi di privazione del sonno, numerosi studi cerebrali rivelano che un sonno scadente li fa peggiorare cognitivamente.

 

No pillola magica

Inoltre, il passaggio da un sonno profondo e consolidato in gioventù a quello irregolare e insoddisfacente può iniziare già appena dopo i 30 anni, aprendo la strada ai disturbi cognitivi e fisici della mezza età collegati al sonno.


E, mentre l'industria farmaceutica sta rastrellando miliardi dagli insonni, Walker avverte che le pillole progettate per aiutare ad assopirci sono un cattivo sostituto dei cicli naturali di sonno che il cervello richiede per funzionare bene. “Non lasciarti ingannare pensando che la sedazione sia vero sonno. Non lo è”, ha detto.


Per la revisione delle ricerche sul sonno, Walker e i colleghi ricercatori Bryce Mander e Joseph Winer citano gli studi (compresi alcuni dei loro) che mostrano che l'invecchiamento cerebrale ha difficoltà a generare il tipo di onde lente del cervello che promuovono il sonno profondo curativo, così come le sostanze neurochimiche che ci aiutano a passare stabilmente dal sonno alla veglia.


“Le parti del cervello che si deteriorano per prime sono le stesse aree che ci danno il sonno profondo”, ha detto l'autore principale dell'articolo Mander, ricercatore post-dottorato nel sonno del Neuroimaging Laboratory di Walker alla UC Berkeley.


L'invecchiamento di solito porta un declino nel «movimento non rapido degli occhi» (NREM) profondo o «sonno ad onde lente», e nelle onde cerebrali caratteristiche associate, incluse sia quelle lente che le raffiche più veloci di onde cerebrali chiamate «fusi del sonno».


Onde lente e fusi giovanili e salutari aiutano a trasferire i ricordi e le informazioni dall'ippocampo, che fornisce l'archiviazione a breve termine del cervello, alla corteccia prefrontale, che consolida le informazioni e le conserva a lungo termine del cervello.


“Purtroppo, entrambi questi tipi di onde cerebrali del sonno diminuiscono marcatamente quando invecchiamo, e ora stiamo scoprendo che questo declino del sonno è legato al declino della memoria in età avanzata”, ha detto Winer, studente di dottorato nel laboratorio di Walker.


Un'altra carenza dell'età avanzata è l'incapacità di regolare le sostanze neurochimiche che stabilizzano il nostro sonno e ci aiutano a transitare dallo stato di sonno a quello di veglia. Queste sostanze neurochimiche includono la galanina, che promuove il sonno, e l'orexina, che promuove lo stato di veglia. E' comune che l'interruzione del ritmo sonno-veglia lasci gli anziani affaticati durante il giorno ma con una mancanza di riposo frustrante di notte, ha detto Mander.


Naturalmente, non tutti sono vulnerabili ai cambiamenti del sonno in tarda età: “Proprio come alcune persone invecchiano meglio di altre, alcune persone dormono meglio di altre che invecchiano, e questa è un'altra linea di ricerca che volgiamo esplorare”, ha detto Mander.

 

La caccia ai nuovi trattamenti

Nel frattempo, vengono esaminati i vari interventi non farmaceutici per migliorare la qualità del sonno, come la stimolazione elettrica per amplificare le onde cerebrali durante il sonno e i toni acustici che agiscono come un metronomo per rallentare i ritmi del cervello.


Tuttavia, è sicura la problematicità della promozione di alternative agli aiuti al sonno sia da prescrizione che da banco.


“L'American College of Physicians ha riconosciuto che i sonniferi non dovrebbero essere la risposta automatica di prima linea ai problemi di sonno”, ha detto Walker. “I sonniferi sedano il cervello, invece di aiutarlo a dormire naturalmente. Dobbiamo trovare dei trattamenti più efficaci per ripristinare un sonno salutare degli anziani, e questa è ora una delle nostre missioni di ricerca”.


Per cambiare la cultura del sonno è importante anche considerare la questione quantità-contro-qualità. “In precedenza, la conversazione si concentrava su quante ore di sonno sono richieste”, ha detto Mander. “Tuttavia, puoi dormire per un numero sufficiente di ore, ma con un sonno di qualità insufficiente. Dobbiamo anche rivalutare l'importanza della qualità del sonno".


“In realtà abbiamo bisogno di quantità e qualità”, ha detto Walker.

 

 

 


Fonte: Yasmin Anwar in University of California - Berkeley (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Bryce A. Mander, Joseph R. Winer, Matthew P. Walker. Sleep and Human Aging. Neuron, April 2017 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.02.004

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La rapamicina può rallentare l'invecchiamento ed evitare le neurodegenerazioni

Moai dell'Isola di Pasqua (Foto Benjamin Gs)

I ricercatori della Oregon State University hanno scoperto che un composto chiamato rapamicina ha proprietà insolite che possono aiutare ad affrontare i danni neurologici come l'Alzheimer. Uno studio appena pubblicato in Aging Cell delinea una nuova comprensione di come funziona questo composto.


"E' possibile che possa diventare un nuovo approccio terapeutico per le malattie neurologiche", ha detto Viviana Perez, assistente professore del Dipartimento di Biochimica e Biofisica della OSU, esperta dei processi biologici dell'invecchiamento e ricercatrice del Linus Pauling Institute.


Gli scienziati conoscono ora due meccanismi d'azione della rapamicina. Uno era già noto. Il meccanismo appena scoperto è quello che secondo i ricercatori potrebbe aiutare a prevenire i danni neurologici e alcune malattie correlate.


"Il valore della rapamicina è chiaramente legato alla questione della senescenza cellulare, una fase nella quale le cellule invecchiano, smettono di proliferare e cominciano a secernere sostanze dannose che portano all'infiammazione", ha detto la Perez. "La rapamicina sembra contribuire a fermare questo processo".


Questa secrezione di composti dannosi, dicono i ricercatori, crea un ambiente tossico chiamato «fenotipo secretorio associato a senescenza» (SASP). Si ritiene che sconvolga il microambiente cellulare e alteri la capacità delle cellule adiacenti di funzionare correttamente, compromettendone la struttura e la funzione del tessuto. Questo processo allargato è infine collegato all'invecchiamento.


"L'aumento della senescenza cellulare associato all'invecchiamento, e l'infiammazione relativa, possono aiutare a preparare il terreno per una vasta gamma di malattie degenerative, che comprendono cancro, malattie cardiache, diabete e malattie neurologiche, come demenza o Alzheimer", ha detto la Perez. "Quando eliminiamo le cellule senescenti, gli animali da laboratorio vivono più a lungo e hanno meno malattie. E la rapamicina può avere effetti simili".


Prima di questa ricerca, si sapeva solo che c'era un meccanismo d'azione della rapamicina in questo processo. Gli scienziati credevano che contribuisse ad aumentare l'azione di Nrf2, un regolatore master in grado di 'accendere' fino a 200 geni responsabili della riparazione delle cellule, della disintossicazione di sostanze cancerogene, del metabolismo di proteine ​​e lipidi, della protezione antiossidante e di altri fattori. Nel fare questo contribuisce a ridurre i livelli di SASP.


Il nuovo studio ha concluso che la rapamicina potrebbe anche influenzare i livelli di SASP direttamente, separatamente dal percorso Nrf2, e in modo tale da avere un impatto sui neuroni così come su altri tipi di cellule.


"Ogni nuovo approccio per aiutare a proteggere i neuroni dai danni potrebbe essere prezioso", ha detto Perez. "Altri studi, per esempio, hanno dimostrato che gli astrociti, che aiutano a proteggere la funzione e la salute dei neuroni, possono essere danneggiati dal SASP. Questa può essere una delle cause di alcune malattie neurologiche, compreso l'Alzheimer".


Attraverso la capacità di aiutare a prevenire i danni cellulari legati al SASP attraverso due percorsi - uno che coinvolge il Nrf2 e l'altro più direttamente - la rapamicina continua a generare un notevole interesse per affrontare le questioni legate all'invecchiamento, ha detto la Perez.


La rapamicina è un composto naturale scoperto nei terreni dell'Isola di Pasqua nell'Oceano Pacifico meridionale. E' già stato studiato intensamente perché può imitare gli effetti preziosi della restrizione dietetica, che in alcuni animali ha dimostrato di estendere la longevità.


I topi di laboratorio che hanno ricevuto la rapamicina hanno dimostrato più forma fisica, meno declino dell'attività con l'età, miglioramento della cognizione e della salute cardiovascolare, meno cancro, e una vita più lunga.


L'uso della rapamicina a tal fine nell'uomo è stato finora limitato da un importante effetto collaterale: un aumento della resistenza all'insulina che può aumentare il rischio di diabete. Questa preoccupazione esiste ancora, e impedisce di usare la rapamicina nelle malattie degenerative fino a quando si troverà la soluzione al problema.


Questo può essere possibile. Gli scienziati stanno cercando analoghi della rapamicina che possono avere un impatto biologico simile, ma senza quell'effetto collaterale indesiderato.

 

 

 


Fonte: Oregon State University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Rong Wang, Zhen Yu, Bharath Sunchu, James Shoaf, Ivana Dang, Stephanie Zhao, Kelsey Caples, Lynda Bradley, Laura M. Beaver, Emily Ho, Christiane V. Löhr, Viviana I. Perez. Rapamycin inhibits the secretory phenotype of senescent cells by a Nrf2-independent mechanism. Aging Cell, 2017; DOI: 10.1111/acel.12587

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Il cervello dei «Superager» si restringe meno di quello dei coetanei

Il cervello dei «Superager» si restringe meno di quello dei coetanei

Donald Tenbrunsel ha 89 anni, ma ha le stesse probabilità di parlare con te di Chance the Rapper come di rievocare Frank Sinatra.


Il conversatore altamente impegnato e piacevole, che legge, fa volontariato e fa ricerche su vari argomenti su Internet di routine, partecipa a un nuovo studio della Northwestern Medicine, un percorso innovativo che dimostra che il cervello dei SuperAger (persone che invecchiano meglio) si restringe molto più lentamente rispetto ai coetanei, con una maggiore resistenza alla perdita "tipica" di memoria e alla demenza.


Nei 18 mesi dello studio, le persone che invecchiano normalmente hanno perso il volume della corteccia con una velocità più che doppia dei SuperAger, un gruppo raro di over 80 i cui ricordi sono acuti come quelli di persone sane più giovani di decenni.


"L'aumento dell'età è spesso accompagnata da un declino cognitivo 'tipico' o, in alcuni casi, da un declino cognitivo più grave chiamato demenza", ha detto la prima autrice Amanda Cook, studente di dottorato in neuropsicologia clinica del laboratorio di Emily Rogalski e Sandra Weintraub. "I SuperAger suggeriscono che il declino cognitivo legato all'età non è inevitabile".


Lo studio è stato pubblicato ieri, 4 aprile 2017, su JAMA e l'autrice senior Emily Rogalski presenterà i risultati al Vertice sull'Invecchiamento Cognitivo 2017 a Bethesda nel Maryland, il 6 aprile.


Il SuperAger Tenbrunsel, che vive con la famiglia di sua figlia, vuole essere un buon conversatore con i suoi tre nipoti. "Devo adattarmi a quel tipo di vita", ha detto Tenbrunsel. "Loro non sanno molto di Frank Sinatra o Franklin Delano Roosevelt, quindi devo continuare a dire «é Chance the Rapper che arriva questa settimana o è Taylor Swift?»"


I ricercatori sapevano già che il cervello dei SuperAger tende a mantenere più volume del cervello e in genere non mostra la stessa usura e lacerazione di chi invecchia normalmente. "Per questo studio abbiamo cercato di capire se il cervello dei SuperAger è su una traiettoria diversa di declino", ha detto la Rogalski, professoressa associata del Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center alla Northwestern University. "Abbiamo scoperto che i SuperAger sono resistenti al tasso normale di declino che vediamo in media negli anziani, e riescono a trovare un equilibrio tra durata della vita e durata della salute, vivendo veramente bene e godendosi i loro ultimi anni di vita".


Gli scienziati hanno misurato con la risonanza magnetica (MRI) a distanza di 18 mesi lo spessore della corteccia di 24 SuperAger e 12 coetanei normali in termini di istruzione e cognizione media (gruppo di controllo) per determinare la salute approssimativa del cervello. Il declino annuale dello spessore tra la prima e la seconda visita è stato del 1.06% per i SuperAger e del 2.24% per il gruppo di controllo.


Ricerche precedenti avevano dimostrato che i SuperAger hanno una corteccia più spessa rispetto a quelli che invecchiano normalmente. Studiando ciò che rende unici i SuperAger, gli scienziati hanno detto che sperano di svelare i fattori biologici (come ad esempio l'atrofia cerebrale corticale ridotta dimostrata qui) che potrebbero contribuire al mantenimento della capacità di memoria in età avanzata.


Lo studio sui SuperAger della Northwestern costituisce una svolta nella ricerca di Alzheimer, passando dall'approccio tradizionale che si concentra su cervelli poco efficienti, per concentrandosi invece sui cervelli più performanti.


"A volte è utile girare sottosopra un problema complesso e guardarlo da un altro punto di vista", ha detto la Rogalski. "Il programma SuperAging studia le persone alla parte opposta dello spettro: quelli con prestazioni inaspettatamente elevate di memoria per la loro età".

 

 

 

 


Fonte: Kristin Samuelson in Northwestern University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Amanda H. Cook, Jaiashre Sridhar, Daniel Ohm, Alfred Rademaker, M.-Marsel Mesulam, Sandra Weintraub, Emily Rogalski. Rates of Cortical Atrophy in Adults 80 Years and Older With Superior vs Average Episodic Memory. JAMA. 2017;317(13):1373-1375. doi: 10.1001/jama.2017.0627

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Alzheimer: nuova ipotesi sulle origini della malattia

Alzheimer: nuova ipotesi sulle origini della malattiaNon sono ancora chiare le cause dell'Alzheimer che, solo in Italia, colpisce circa mezzo milione di persone oltre i 60 anni di età. L’attività di ricerca e i piani terapeutici sono ad oggi concentrati principalmente sull’ippocampo, un’area del cervello che regola in particolare la funzione della memoria.


L’ipotesi finora più accreditata è che nei malati di Alzheimer l’ippocampo progressivamente degradi la propria capacità di gestire la dopamina e quindi la funzione della memoria strettamente correlata a questa area del cervello, la cui perdita è uno dei primi e più evidenti sintomi della patologia.


Potrebbe non essere così. La nuova ipotesi che solleva lo studio del gruppo di ricercatori della Fondazione Santa Lucia Irccs (nella foto), dell’Università Campus Bio-Medico di Roma e del CNR, diretto dal Prof. Marcello D’Amelio, punta invece i riflettori su un’area cerebrale molto meno studiata, l’«area tegmentale ventrale» (VTA).


Sono i neuroni di questa area che, attraverso lunghi assoni, rilasciano dopamina in diverse aree del cervello, tra le quali appunto l’ippocampo, promuovendone l’attività. E il nuovo studio, che appare oggi su Nature Communications, mostra che in modelli animali affetti da forme genetiche di Alzheimer i neuroni preposti alla produzione di dopamina vanno incontro a una degenerazione precoce, mentre i neuroni ippocampali non presentano nessun segno di sofferenza.


“Questo ci ha indotto a ipotizzare
– spiega la dottoressa Annalisa Nobili, prima autrice dello studio – che il decadimento cognitivo legato all'Alzheimer non dipenda da una degenerazione dell’ippocampo, bensì dal fatto che all’ippocampo non arrivi dopamina nella quantità giusta e necessaria, essendo la VTA in degenerazione”.


Per cercare una conferma di questa ipotesi, il gruppo di ricerca ha somministrato in modelli animali da una parte L-Dopa, un amminoacido precursore della dopamina, e dall’altra selegilina, una sostanza che contrasta la degradazione della dopamina. Ripristinati i livelli di dopamina nell’ippocampo, i ricercatori hanno in effetti registrato un completo recupero delle funzioni mnesiche del soggetto sperimentale.


Già oggi L-DOPA è somministrata ai malati di Parkinson, ma solo come soluzione ultima nelle fasi più avanzate della patologia a causa della sua tossicità e dei connessi effetti collaterali. “Per questo motivo lo studio non ipotizza in alcun modo un uso terapeutico della dopamina – precisa Marcello D’Amelio, Professore di Fisiologia Umana del Campus Bio-Medico di Roma e Direttore del Laboratorio di Neuroscienze Molecolari della Fondazione Santa Lucia IrccsIl risultato importante è un altro. Nelle ricerche sulle cause dell'Alzheimer e su nuove strategie terapeutiche questa ricerca sposta l’attenzione sulla VTA e il suo difetto di produzione di dopamina, rispetto al quale concentrarsi sull’ippocampo potrebbe significare guardare a un effetto del processo degenerativo anziché alla vera causa”.


Un’ipotesi ulteriormente rafforzata dal fatto che la VTA rilascia dopamina anche al nucleo accumbens, un’area del cervello che modula invece un aspetto psicologico del comportamento umano: la motivazione. Un difetto di apporto di dopamina al nucleo accumbens provoca di conseguenza depressione e questo è un altro dei sintomi precoci noti dell'Alzheimer. Un sintomo che spesso può perfino precedere le prime manifestazioni di perdita della memoria.


Lo studio si spinge infine a ipotizzare un’analogia neurofisiologica tra Alzheimer e Parkinson. Mentre infatti la VTA trasmette dopamina all’ippocampo e al nucleo accumbens e, nel caso di un difetto di produzione, può danneggiare memoria e motivazione, la sostanza nera, un’altra area profonda del nostro cervello, produce dopamina e la rilascia principalmente al corpo striato, area del cervello coinvolta nel controllo del movimento, funzione che invece mostra peggioramenti al primo insorgere del Parkinson.


Allo stesso tempo, problemi di movimento tipici del Parkinson possono presentarsi nelle fasi più avanzate dell'Alzheimer, mentre la demenza tipica dell'Alzheimer subentra nelle fasi più avanzate del Parkinson. “Sulla base dei dati raccolti con il nostro studio – commenta il Professor D’Amelio – ci sembra a questo punto lecito chiedersi quale meccanismo possa accomunare le fasi iniziali dell'Alzheimer e del Parkinson nella degenerazione dei neuroni dopaminergici della VTA e della sostanza nera”.


Lo studio è stato finanziato dal Ministero della Salute nell’ambito del progetto Giovani Ricercatori e dall’americana Alzheimer’s Association.

 

 

 


Fonte: Santa Lucia Neuroscienze e Riabilitazione.

Riferimenti: Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio. Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease. Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017), Published online: 03 April 2017. doi:10.1038/ncomms14727

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I lampi di luce potrebbero essere la cura per l'Alzheimer?

I lampi di luce potrebbero essere la cura per l'Alzheimer?Le scansioni mostrano il ritmo gamma normale rispetto a quello che c'è in un cervello affetto da Alzheimer (Fonte: MIT)L'Alzheimer è una delle più grandi domande senza risposta nel campo della medicina.


Si stima che 5 milioni di americani abbiano attualmente questa malattia mentale devastante, un numero destinato a triplicare entro il 2050, senza interventi efficaci. Ma la storia dello sviluppo di farmaci vede un tasso di successo inferiore all'1%.


"Già 1 dollaro su 5 speso da Medicare e Medicaid va all'Alzheimer", ha detto Rudy Tanzi, direttore di genetica e dell'unità di ricerca sull'invecchiamento del Massachusetts General Hospital e professore di neurologia alla Harvard Medical School. "Poiché 71 milioni di baby boomer come me vanno verso l'età a rischio, la spesa passerà a 1$ su 3 o 1$ su 2, e l'Alzheimer da solo farà crollare il nostro sistema sanitario. Farà collassare da solo Medicare e Medicaid in questo paese".


La necessità di trattamenti è in netto contrasto con la comprensione della malattia da parte della scienza. Dopo ogni grande fallimento di sperimentazione clinica - ce ne sono stati almeno otto negli ultimi dieci anni, i più recenti sono di Eli Lilly in novembre, e di Merck in febbraio - il settore si interroga perfino se si sta concentrando sulla cosa giusta. In particolare: le placche amiloidi che intasano il cervello che sono le caratteristiche del morbo.


"L'idea è stata testata e ha dimostrato di NON essere corretta", ha detto George Perry, professore e decano della Facoltà di Scienze dell'Università del Texas di San Antonio. "In termini razionali non c'è motivo di continuare con questa ipotesi".


Perry è in minoranza. Ricercatori come Tanzi di Harvard sono convinti dai dati genetici che l'amiloide è il bersaglio giusto, dicendo che i pazienti hanno solo bisogno di essere trattati prima nel corso della malattia, prima che inizi a privarli della memoria e della cognizione: "Ogni scienziato che ha letto attentamente la documentazione e prestato attenzione a tutti i dettagli degli ultimi 30 anni del viaggio dell'ipotesi amiloide sarebbe arrivato a una sola conclusione, e cioè che gli esperimenti hanno fatto fallire l'ipotesi".


E nonostante il tasso di fallimento, gli esperimenti più importanti per l'Alzheimer stanno ancora puntando l'amiloide, ma prima nel corso della malattia. La Biogen sta spendendo più di $ 2 miliardi per rispondere a questa domanda in studi clinici in fase avanzata.


Ma a causa della controversia, è confortante vedere idee alternative, anche se nelle prime fasi di sviluppo. C'è l'approccio della giovane biotech Voyager Therapeutics, che usa sistemi di consegna virali della terapia genica per penetrare la barriera emato-encefalica, quella che alcuni hanno descritto come una sorta di porta di filtraggio tra il corpo e il cervello, per creare proteine ​​nelle cellule cerebrali e influenzare la malattia.


"Il lato interessante di questo approccio è che, poiché il vettore arriva alle cellule del cervello (neuroni o cellule gliali), mette su bottega e con una singola iniezione possiamo produrre anticorpi per molti, molti anni", ha detto il Dr. Steve Paul, CEO di Voyager. Paul ha trascorso anni alla Lilly e sottoscrive l'ipotesi amiloide, anche se un obiettivo principale del programma Alzheimer della Voyager è un'altra importante proteina, la tau. Siamo ancora a qualche anno dai test negli esseri umani.


Un altro approccio precoce è ancora più radicale: l'idea che si possa trattare l'Alzheimer con la luce.

In un articolo pubblicato sulla rivista Nature lo scorso Dicembre, i ricercatori del MIT guidati dal dottor Li-Huei Tsai hanno scoperto che l'invio di luce ha eliminato le placche dal cervello di topi. L'idea ruota attorno a una frequenza delle onde cerebrali chiamata «gamma».


"Sappiamo che i ritmi gamma sono coinvolti nelle funzioni cerebrali di ordine superiore, come la percezione, l'attenzione, e la formazione della memoria di lavoro", ha detto la Tsai dal suo laboratorio del MIT a Cambridge in Massachusetts. La Tsai ha spiegato che quei ritmi - neuroni che 'sparano' in modo sincrono nel cervello - risultano compromessi nelle persone con Alzheimer. Così ha deciso di vedere cosa succederebbe se fossero ripristinati.


Ha deciso di usare una luce lampeggiante per tentare di ripristinare i ritmi - un'idea che dice di aver avuto dopo aver visto una ricerca della fine degli anni '80 nei gatti. E infatti, manipolando luci LED per farle lampeggiare alla frequenza gamma - 40 volte al secondo - il suo team ha scoperto che si ripristinano i ritmi gamma nel cervello dei topi. "Eravamo felici", ha detto la Tsai.


La domanda successiva è stata cosa succede quando quei ritmi si ripristinano in un cevello con Alzheimer. "E' stato incredibile", ricorda la Tsai. "All'inizio siamo rimasti molto sorpresi di vedere che, dopo che abbiamo indotto i ritmi gamma nel topo modello di Alzheimer, l'amiloide si è notevolmente ridotta. Nel giro di un'ora, abbiamo visto che il livello di amiloide si è tagliato quasi della metà".


Ci sono stati anche altri segni di buone notizie nel cervello: un effetto sulla tau e sull'infiammazione, anch'esse implicate nell'Alzheimer, oltre a un ripristino della funzione delle microglia - ciò che la Tsai descrive come le custodi del cervello - contro l'amiloide.


Quindi ciò significa che tutto quello che serve per trattare l'Alzheimer è far sedere il paziente in una stanza per un'ora al giorno con luci LED che lampeggiano 40 volte al secondo? Non così in fretta, dice la Tsai, anche se c'è stato molto entusiasmo attorno al lavoro: "Dal momento che il documento è stato pubblicato in dicembre dello scorso anno sono stata letteralmente bombardata da email e telefonate. Visto che l'approccio è così facile e non invasivo, molte persone vogliono sapere come applicarlo ai soggetti umani. Penso che dobbiamo ancora sapere veramente se ci sono effetti negativi dopo il trattamento a lungo termine".


Una società appena partita, la Cognito Therapeutics, ha avuto la tecnologia in licenza dal MIT per sviluppare potenziali trattamenti con la sperimentazione umana. La Tsai ammonisce che c'è ancora molta strada da fare. "Sappiamo bene che ci sono centinaia di farmaci che sembrano funzionare perfettamente sui topi, solo per fallire miseramente nella sperimentazione umana", ha detto la Tsai. "Anche se siamo semplicemente super entusiasti dei nostri risultati fino ad ora, voglio solo sottolineare quel punto".

 

 

 


Fonte: Meg Tirrell in CNBC.com (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Riconfermato il legame tra trattamento del tumore alla prostata e la demenza

 

Una nuova analisi su pazienti che hanno subito un trattamento per il cancro della prostata dimostra un collegamento tra la terapia di deprivazione degli androgeni (ADT) - una terapia che abbassa il testosterone e un trattamento comune per la malattia - e la demenza, secondo ricercatori dell'Università della Pennsylvania.


I loro studi precedenti avevano dimostrato che gli uomini che si sottopongono ad ADT possono avere un rischio maggiore di demenza, compreso l'Alzheimer, rispetto agli uomini che non sono stati trattati con questa terapia. Questa nuova analisi - la più grande del suo genere mai effettuata su questo argomento - mostra che tutti gli studi esistenti, presi insieme, sostengono il legame con la demenza e mostrano un possibile collegamento con l'Alzheimer. I risultati sono stati pubblicati questa settimana su Prostate Cancer and Prostatic Diseases.


“Dal momento della pubblicazione dei nostri risultati iniziali, ci sono state molte altre ricerche su questo argomento, e volevamo capire cosa stavano scoprendo gli altri”, ha detto l'autore principale dello studio Kevin Nead MD/MPhil, residente in Radioterapia Oncologica alla Penn . “Questa analisi ci dice che il messaggio composito degli studi esistenti è che la terapia di deprivazione degli androgeni è associata alla demenza”.


Il team ha raccolto dati provenienti da quattro diverse banche dati globali, prendendo gli studi su pazienti ADT, demenza e Alzheimer. L'analisi su più di 50.000 pazienti in tutto il mondo ha dimostrato un legame statistico coerente tra gli uomini che hanno subito ADT per il cancro alla prostata e quelli che hanno sviluppato demenza. Nead dice che a questo punto i numeri mostrano la correlazione, non la causalità, ma che ci sono prove di un collegamento diretto.


“La ricerca dimostra che gli androgeni hanno un ruolo chiave nel mantenere e far crescere i neuroni, per cui più a lungo ti sottoponi a questa terapia per diminuire gli androgeni, maggiore può essere l'impatto sulle normali funzioni del cervello”, ha detto Nead.


L'analisi è stata meno conclusiva sulla questione dell'Alzheimer. Anche se c'era comunque una connessione, il collegamento non è chiaramente definito come quello con la demenza. Nead dice che le evidenze di un legame tra ADT e disfunzioni neurocognitive sta crescendo e dovrebbe far parte della conversazione tra medici e pazienti: “Ci sono prove sufficienti di questi collegamenti da consigliare di informare i pazienti quando si considerano le loro opzioni”.


Il lavoro di Nead è sostenuto in parte dalla sua appartenenza all'American Board of Radiology Holman Research Pathway.

 

 

 


Fonte: University of Pennsylvania (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: K T Nead, S Sinha and P L Nguyen. Androgen deprivation therapy for prostate cancer and dementia risk: a systematic review and meta-analysis. Prostate Cancer and Prostatic Diseases, 28 March 2017 doi: 10.1038/pcan.2017.10

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La demenza inizia dall'instabilità delle sinapsi, la morte cellulare viene dopo

La demenza inizia dall'instabilità delle sinapsi, la morte cellulare viene dopoRappresentazione artistica di una sinapsi.

Uno studio, frutto di una collaborazione tra ricercatori della Università di Bristol e della società farmaceutica Eli Lilly and Company, ha esaminato il comportamento delle sinapsi, i collegamenti che consentono la trasmissione di informazioni tra le cellule nervose del cervello, in topi modello della demenza frontotemporale umana per tutto il corso della progressione della malattia.


Utilizzando tecniche di microscopia d'avanguardia, il team è riuscito a visualizzare l'interno del cervello dei roditori e ha scoperto che, anche prima che la malattia induca la morte di sinapsi e neuroni, le connessioni sinaptiche mostrano già proprietà insolite.


Quando il cervello normale acquisisce nuove abilità o nuovi ricordi, cresce e si perde costantemente una piccola percentuale di sinapsi. Tuttavia, nel cervello con demenza queste percentuali sono molto diverse; il team ha scoperto che alcune sinapsi erano molto instabili, mentre altre erano quasi congelate. Questo squilibrio nella stabilità delle sinapsi era collegato ai cambiamenti nel modo in cui i neuroni venivano attivati durante il funzionamento del cervello.


Questi risultati, pubblicati su Cell Reports, rivelano che, anche se la demenza è strettamente legata alla morte dei neuroni nel cervello, sono le connessioni tra questi neuroni e le loro sinapsi ad essere danneggiate nella prime fasi della malattia. Lo studio evidenzia che i primissimi sintomi della demenza potrebbero dipendere da questa stabilità anomala delle sinapsi piuttosto che dalla morte del tessuto cerebrale, che viene dopo.


Il Dr Mike Ashby, autore senior dello studio, dell'Università di Bristol, ha dichiarato:

"La necessità di nuovi trattamenti per la demenza non è mai stata così grande, ma la nostra capacità di produrre nuovi farmaci efficaci è ostacolata dal fatto che non capiamo ancora pienamente le cause di questo gruppo di malattie debilitanti.

"Poiché i neuroni dipendono così strettamente dai loro partner sinaptici, è possibile che i cambiamenti nella stabilità delle sinapsi siano in effetti una parte della ragione per cui i neuroni cominciano a morire. Se questo è vero, allora ciò punta verso nuove strategie terapeutiche basate sul trattamento di queste anomalie molto precoci nel comportamento sinaptico".


Il Dr Mike O'Neill, capo di Patologia Molecolare dei Lilly Research Laboratories, ha detto:

"I dati costituiscono una delle valutazioni longitudinali più complete dei meccanismi dettagliati della disfunzione delle sinapsi in un modello di taupatia in vivo. La tecnica 2-fotoni in vivo è molto potente, ma è lenta e laboriosa da eseguire e la collaborazione con Bristol ci ha permesso di raggiungere questo set di dati in modo rapido ed efficace".

 

 

 


Fonte: University of Bristol (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Johanna S. Jackson, Jonathan Witton, James D. Johnson, Zeshan Ahmed, Mark Ward, Andrew D. Randall, Michael L. Hutton, John T. Isaac, Michael J. O’Neill, Michael C. Ashby. Altered Synapse Stability in the Early Stages of Tauopathy. Cell Reports, 2017; 18 (13): 3063 DOI: 10.1016/j.celrep.2017.03.013

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Nessun consenso sul modo di interrompere i farmaci per Alzheimer

Nessun consenso sul modo di interrompere i farmaci per Alzheimer (Foto: Shutterstock)

Anche se le linee guida per iniziare il trattamento dei sintomi dell'Alzheimer (AD) con inibitori della colinesterasi sono ben stabilite, sono invece carenti l'orientamento e il consenso in merito a quando, come, e anche se, interrompere il trattamento.


"Ci deve chiaramente essere più scienza per quanto riguarda la questione della sospensione degli inibitori della colinesterasi", scrive Brenna N. Renn PhD, prima autrice di uno studio sull'argomento, della University of Washington di Seattle. "Abbiamo riscontrato che la maggior parte dei libri di testo non offre alcuna indicazione sulla questione, e i due terzi omettono anche di menzionare come interrompere, e molti meno, se interrompere".


Gli inibitori della colinesterasi sono attualmente gli unici farmaci approvati per il trattamento dei sintomi di AD, e sono molto apprezzati come standard di cura per migliorare la memoria e la cognizione. Poiché l'AD è una malattia incurabile, i pazienti alla fine progrediscono verso una fase in cui i farmaci perdono i loro benefici. Però i pazienti continuano a subire effetti collaterali, che possono includere problemi gastrointestinali ed effetti cardiaci, e c'è un rischio di depressione, come pure la questione dei costi.


"Se il paziente diventa troppo compromesso per avere benefici, allora è sicuramente da prendere in considerazione la sospensione di questi farmaci", ha detto la dott.ssa Renn, che ha riferito i risultati alla Riunione Annuale 2017 della American Association for Geriatric Psychiatry (AAGP). Per valutare lo stato attuale delle direttive sulla questione della sospensione degli inibitori della colinesterasi, la dott.ssa Renn e i suoi colleghi hanno condotto una vasta ricerca di esperimenti sull'interruzione dell'inibitore della colinesterasi, così come sui principali libri di testo e altri materiali rilevanti pubblicati tra il 2005 e il 2016.


I risultati non sono coerenti:

  • su 5 studi randomizzati controllati che hanno rispettato i criteri di inclusione, 3 consigliano nelle conclusioni di non sospendere i farmaci, 1 consiglia di sospendere in alcune circostanze, e 1 indica che la sospensione è sicura, generalmente ben tollerata e non compromette gli esiti neuropsichiatrici o funzionali;
  • delle 17 linee guida sulla questione, il 20% non offerto una guida, il 20% raccomanda contro la sospensione, e il 60% offre indicazioni per l'interruzione;
  • i libri di testo recensiti in sette categorie, che vanno dalla medicina e neurologia di famiglia alla psichiatria geriatrica, il 67% non offre indicazioni, il 5% raccomanda contro la sospensione, e il 28% offre indicazioni per l'interruzione.

Tra le indicazioni principali a favore dell'interruzione c'è una mancanza di risposta o perdita di efficacia del trattamento (n = 6), livello funzionale (n = 4), gravità della compromissione (n = 3), effetti collaterali / eventi avversi (n = 3), e preferenze della famiglia / caregiver (n = 1).


"Nel complesso, nella nostra recensione della letteratura e le prove scientifiche degli studi randomizzati e controllati, l'evidenza è molto limitata in termini di sicurezza per la sospensione degli inibitori della colinesterasi", ha detto la dott.ssa Renn. "Inoltre, la maggior parte degli studi randomizzati e controllati coinvolgono pazienti con Alzheimer da lieve a moderato, il che non ci dice molto su quando i pazienti sono nella fase più avanzata della malattia, quando i medici sono spesso alle prese con questo problema".


Gli autori notano che la loro revisione è la prima del genere a sintetizzare le prove disponibili e le raccomandazioni in una vasta gamma di fonti. "Sono necessarie ulteriori evidenze per giustificare il trattamento prolungato e informare in modo più rigoroso le pratiche di interruzione per chi è nelle fasi più gravi della malattia", concludono.


La dott.ssa Renn ha detto che il consenso è che l'interruzione può essere considerata su base individuale. "Questi farmaci sono progettati principalmente per trattare i sintomi a breve termine e prevenire alcuni dei cambiamenti acuti dell'Alzheimer, così una volta che qualcuno è abbastanza compromesso, probabilmente vale la pena interpellare il medico prescrittore", ha detto. "Se il paziente esce dal farmaco in modo sicuro, allora è un farmaco in meno di cui preoccuparsi in termini di effetti collaterali, di costo, e di ogni sorta di problemi di politerapia".

 

 

 


Fonte: Nancy A. Melville in Med Page Today (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: American Association for Geriatric Psychiatry (AAGP) 2017 Annual Meeting. Abstract EI 19, presented March 25, 2017.

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La luce laser può risvegliare ricordi considerati 'persi'

La luce laser può risvegliare ricordi considerati 'persi'"Hippocampus II" di Greg Dunn (Fonte: Pinterest)

Pensa alla mente come a una biblioteca, dice Dheeraj Roy, e una informazione come un libro. Una volta che il libro è riposto su uno scaffale, è codificato e diventa un ricordo. In un cervello/biblioteca sano, la mente compila un indice. Ma cosa succede se tale riferimento diventa confuso, o se il libro è nel posto sbagliato? “Se non conosci l'indice, non c'è modo di trovare un libro tra un milione”, spiega Roy.


Roy, dottorando del Massachusetts Institute of Technology (MIT), descrive un dilemma che sta sconcertando gli psicologi cognitivi da decenni: se non c'è richiamo, il ricordo se n'è andato? Mancando i mezzi per verificare l'ipotesi in laboratorio, si assumeva che la risposta fosse affermativa. Chiedi a un paziente con Alzheimer iniziale cosa ha mangiato a colazione, e la sua incapacità di ricordare se era toast o fiocchi d'avena è presa come prova del fatto che la memoria non ha messo radici.


Questo è il motivo per cui la ricerca per la tesi di dottorato di Roy, pubblicata su Nature di Marzo, ha causato un certo rumore. Studiando topi nelle prime fasi dell'Alzheimer, Roy ha scoperto che non solo gli animali potevano formare nuovi ricordi, ma che una volta che quei ricordi erano stati 'dimenticati' potevano essere recuperati, CON UN PICCOLO AIUTO.


Questo ha conseguenze per i 40 milioni di persone in tutto il mondo che hanno l'Alzheimer. Offre una strategia per migliorare la memoria, che potrebbe andare al di là del modesto beneficio dei farmaci disponibili. E suggerisce inoltre che la stimolazione cerebrale profonda, la terapia neurochirurgica più usata nel trattamento del Parkinson, ha benefici limitati nell'Alzheimer.


“Le persone mi chiedono, come hai fatto a pensare a questo? E' il contrario: perché non ci avevamo pensato?“, dice Roy. “Ad essere sincero, la mia ipotesi era che questi animali di Alzheimer non avrebbero ricordato. Pensavamo come tutti gli altri, e poi, quando non siamo riusciti a dare un senso ai risultati, abbiamo dovuto cambiare il nostro pensiero”.


Roy, che ha 29 anni, è passato alle neuroscienze in ritardo. “Venendo da una famiglia indiana, tutto quello che senti è ‘medico o ingegnere’, sembra uno scherzo, ma è proprio vero”, dice. Ha scelto il percorso di bio-ingegneria, interessandosi alla memoria solo dopo un viaggio difficile di ritorno in India nel 2011. Abbracciando la nonna, Roy si è reso conto che non lo riconosceva più. I suoi genitori avevano nascosto la gravità della sua condizione. “Se ti dicono al telefono che qualcuno sta 'dimenticando', non capisci il vero impatto fino a quando non la incontri realmente e ti devi ripresentare e dirgli che sei il nipote più giovane, quello che ama i dolci”.


Roy è entrato nel laboratorio di ricerca di neuroscienze del MIT nel 2012. Il suo tempismo è stato casuale. Quell'anno, i colleghi del laboratorio avevano pubblicato una ricerca pietra miliare su Nature in cui, per la prima volta, gli scienziati avevano attivato nell'ippocampo di topi delle cellule cruciali per la conservazione della memoria. Fino ad allora, i ricercatori erano riusciti a discernere quali regioni del cervello hanno funzioni particolari solo disattivando delle cellule. Hanno usato un strumento nuovo e più preciso chiamato optogenetica, che può far 'sparare' [attivare, mandare segnali] i neuroni in profondità nel cervello attraverso impulsi di luce. “Ho detto, fermi tutti, possiamo usare questo anche per l'Alzheimer?”, dice Roy.


Se si mette un topo sano in una scatola e gli si provoca una piccola scossa elettrica ai piedi, la prossima volta che incontra la scatola si blocca dalla paura. Un topo con Alzheimer di sette mesi, tuttavia, la seconda volta non si ricorda della scatola. Piuttosto che bloccarsi, sgambetterà spensierato a esplorare il 'nuovo' ambiente.


Roy ha trascorso un anno cercando di escogitare un mezzo per manipolare le cellule della memoria dei topi di Alzheimer. Ha cercato di sviluppare un virus innocuo per marcare le cellule di memoria del cervello, chiamate «cellule engram» con un gene - la parte 'genetica' di 'optogenetica'. Il gene, una proteina chiamata «channelrhodopsin», forma pori nelle membrane dei neuroni. Quando arriva la luce i pori si aprono, inondando le cellule di ioni caricati positivamente che fanno 'sparare' i neuroni.


Non era un compito facile: “Un anno a risolvere problemi”, spiega Roy. “Se vuoi capire com'era, non facevo che sbattere la testa sul banco quando tutto andava storto e andavo al bar di notte”. Alla fine, ha inventato un virus che ha funzionato. Ma ben presto ha scoperto che i circuiti del cervello dei topi anziani con Alzheimer più avanzato erano troppo pieni delle placche appiccicose di proteine amiloidi ​​che si formano nel cervello dei pazienti con la malattia. I topi di 7 mesi al contrario non avevano ancora le placche, ma avevano la perdita di memoria: messi nella scatola, non ricordavano lo shock.


Praticando un piccolo foro nel cranio del topo e inserendo un cavo a fibre ottiche, Roy è riuscito a stimolare le cellule engram con impulsi di luce. Questo, ha scoperto, rafforza le connessioni sinaptiche tra i neuroni, aiutando i ricordi a riformarsi. Una volta trattati con la luce, i topi si bloccavano. Non solo si ricordavano della scatola, potevano conservare il ricordo fino a un massimo di sei giorni, con un trattamento di luce di tre ore.


“Ho pensato che i risultati erano sia notevoli che entusiasmanti”, afferma Raymond Kelleher, assistente professore di neurologia del Massachusetts General Hospital. “Ha davvero stimolato molto interesse in una zona relativamente trascurata, questa fase della memoria chiamata recupero o richiamo”. I malati di Alzheimer e le loro famiglie chiedono spesso a Kelleher se c'è qualcosa che possiamo fare per migliorare la memoria. Lo studio di Roy, dice Kelleher, fornisce una base scientifica alla tecnica del 'suggerimento', in cui un paziente riceve spunti parziali di un ricordo apparentemente dimenticato.


Lo strumento di luce pulsante è, ovviamente, troppo invasivo per essere applicato al corpo umano. Tuttavia le scoperte di Roy possono avere un'implicazione più immediata per le persone con Alzheimer. La «Stimolazione Cerebrale Profonda» (DBS), in cui elettrodi impiantati sotto il cranio influenzano una parte del cervello, è stata sviluppata come trattamento per l'Alzheimer. I pazienti possono recuperare alcune funzioni cognitive attraverso la DBS, ma spesso solo temporaneamente. Quando Roy ha applicato il metodo optogenetico ad ogni neurone in un ippocampo di topo, l'animale non ha mostrato alcun miglioramento nel richiamo della memoria; ha funzionato solo quando ha puntato gruppi precisi di cellule di memoria.


“Penso che la stimolazione cerebrale profonda, in linea di massima, rafforzi molti input nell'ippocampo”, spiega Roy. In altre parole: in una giornata nuvolosa può essere difficile trovare il Sole. Ricaricare l'intero ippocampo renderà più luminoso il sole, ma sarà anche possibile creare più nubi. La prossima sfida di Roy è capire come puntare e far 'sparare' i neuroni della memoria senza usare un cavo invasivo a fibre ottiche. Oppure, usando ancora la sua metafora, intende sgombrare le nuvole per definire meglio il Sole.

 

 

 


Fonte: João Medeiros in Wired (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Si può migliorare la memoria con i magneti

Migliorare la memoria con i magnetiI partecipanti allo studio, mentre erano sottoposti a registrazione MEG e EEG, dovevano riconoscere un modello di toni quando veniva invertito. (Fonte: Philippe Albouy)La capacità di ricordare i suoni e di manipolarli nella nostra mente è incredibilmente importante per la nostra vita quotidiana, senza di essa non saremmo in grado di capire una frase, o fare semplici calcoli aritmetici. Una nuova ricerca chiarisce come funziona la memoria dei suoni nel cervello, e mostra anche un mezzo per migliorarla.


Gli scienziati sapevano già che una rete neurale del cervello chiamata «corrente dorsale» è responsabile di aspetti della memoria uditiva. All'interno della corrente dorsale ci sono impulsi elettrici ritmici chiamati «onde theta», ma il ruolo di queste onde nella memoria uditiva era un completo mistero fino a poco tempo fa.


Per conoscere con precisione la relazione tra le onde theta e la memoria uditiva, e per vedere come la memoria può essere potenziata, i ricercatori del Montreal Neurological Institute della McGill University hanno chiesto a 17 individui di eseguire dei compiti di memoria uditiva che richiedevano di riconoscere un modello di toni quando era invertito.


Gli ascoltatori hanno eseguito questa operazione mentre veniva registrata l'attività cerebrale con una combinazione di magnetoencefalografia (MEG) ed elettroencefalografia (EEG). Le rilevazioni MEG / EEG hanno rivelato le firme di ampiezza e frequenza delle onde theta nella corrente dorsale mentre i soggetti eseguivano i compiti di memoria. E ha anche rivelato da dove venivano le onde theta nel cervello.


Utilizzando questi dati, i ricercatori hanno poi applicato ai soggetti la «stimolazione magnetica transcranica» (TMS) alla stessa frequenza theta, mentre eseguivano gli stessi compiti, per migliorare le onde theta e misurare l'effetto sulle prestazioni della memoria dei soggetti.


Essi hanno scoperto che i soggetti andavano meglio nei compiti di memoria uditiva quando avevano la TMS applicata. Questo però era valido solo quando la TMS ha eguagliato il ritmo delle onde theta naturali nel cervello. Quando la TMS era aritmica, non c'era alcun effetto sulle prestazioni, suggerendo che ad alterare le prestazioni è la manipolazione delle onde theta, non semplicemente l'applicazione della TMS.


"Per troppo tempo è rimasto poco chiaro il ruolo delle onde theta“, dice Sylvain Baillet, uno dei co-autori senior dello studio. “Ora sappiamo molto di più sulla natura dei meccanismi coinvolti e il loro ruolo causale nelle funzioni cerebrali. Per questo studio, ci siamo basati sui nostri punti di forza del The Neuro, usando MEG, EEG e TMS come tecniche complementari”.


L'aspetto più interessante di questo studio è che i risultati sono molto specifici e hanno una vasta gamma di applicazioni, secondo Philippe Albouy, primo autore dello studio: “Ora sappiamo che il comportamento umano può essere potenziato specificamente mediante la stimolazione che corrisponde alle oscillazioni continue e auto-generate del cervello. Ancora più interessante è che, mentre questo studio ha esaminato la memoria uditiva, lo stesso approccio può essere usato per molteplici processi cognitivi come la visione, la percezione e l'apprendimento".


La dimostrazione riuscita che si può usare la TMS per migliorare le prestazioni del cervello ha anche implicazioni cliniche. Un giorno questa stimolazione potrebbe compensare la perdita di memoria causata da malattie neurodegenerative come l'Alzheimer.


“I risultati sono molto promettenti, e offrono un percorso per trattamenti futuri”, dice Robert Zatorre, uno dei co-autori senior dello studio. “Abbiamo in programma di fare ulteriori ricerche per vedere se riusciamo a rendere più duraturo il miglioramento delle prestazioni, e se funziona per altri tipi di stimoli e attività. Questo aiuterà i ricercatori a sviluppare applicazioni cliniche”.

 

 

 


Fonte: McGill University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Philippe Albouy, Aurélien Weiss, Sylvain Baillet, Robert J. Zatorre. Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory Performance. Neuron, 23/03/2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.03.015

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Proteina che regola le connessioni neuronali potrebbe essere il prosssimo obiettivo per trattare l'Alzheimer

Proteina che regola le connessioni neuronali potrebbe essere il prosssimo obiettivo per trattare l'AlzheimerRappresentazione artistica di una sinapsi, il punto di comunicazione tra due neuroni.

Negli esperimenti con una proteina chiamata «Ephexin5», che sembra essere elevata nelle cellule cerebrali dei pazienti di Alzheimer e nei topi modello della malattia, i ricercatori della Johns Hopkins University rifreiscono che la sua rimozione ha impedito agli animali di sviluppare le perdite di memoria caratteristiche dell'Alzheimer.


In una relazione sugli studi, pubblicati online il 27 marzo su The Journal of Clinical Investigation, i ricercatori dicono che i risultati potrebbero infine far progredire lo sviluppo di farmaci che puntano la Ephexin5 per prevenire o trattare i sintomi del disturbo.


“L'Ephexin5 è un bersaglio farmaceutico allettante perché ce n'è molto poca nel cervello degli adulti sani”, spiega Gabrielle L. Sell, studentessa laureata della Johns Hopkins University. “Ciò significa che eliminare l'Ephexin5 dovrebbe portare a pochissimi effetti collaterali”, aggiunge la Sell, che lavora con Seth S. Margolis PhD, assistente professore di chimica biologica e neuroscienze.


Il loro lavoro con l'Ephexin5 nasce dal paradosso di uno dei tratti distintivi dell'Alzheimer: lo sviluppo di placche spesse nel cervello composte dalla proteina chiamata amiloide-beta. Arginare la produzione di questa proteina è attualmente il principale obiettivo degli sforzi per sviluppare nuovi trattamenti di Alzheimer, spiegano Sell e Margolis, ma non è la quantità di amiloide-beta nel cervello dei pazienti che si correla meglio con la gravità dei sintomi; piuttosto, è la perdita delle cosiddette sinapsi eccitatorie, un tipo di struttura cellulare forgiato tra due cellule cerebrali.


Anche se non è chiaro il collegamento tra amiloide-beta e perdita di sinapsi eccitatorie, i ricercatori della University of California di San Francisco, hanno dimostrato alcuni anni fa che i malati di Alzheimer hanno livelli cerebrali minori di una proteina chiamata EphB2. Margolis e i suoi colleghi si sono concentrati sulla Ephexin5, una proteina regolata dall'EphB2 e ritenuta responsabile dell'inibizione dello sviluppo delle spine dendritiche, piccole sporgenze sulle estremità delle cellule nervose dove è posizionata la maggior parte delle sinapsi eccitatorie.


Volendo capire se anche l'Ephexin5 può avere un ruolo importante nei sintomi dell'Alzheimer, Margolis, Sell e Thomas B. Schaffer, anch'egli del laboratorio di Margolis, hanno inizialmente esaminato se questa proteina è scarsamente regolamentata negli animali modelli e nei pazienti di Alzheimer.


I ricercatori hanno scoperto che quando hanno aggiunto amiloide-beta alle cellule cerebrali sane di topo, cresciute nelle capsule di Petri, queste cellule hanno cominciato a sovrapprodurre Ephexin5. Inoltre, quando hanno iniettato amiloide-beta nel cervello di topi sani, anche là le cellule hanno cominciato a sovrapprodurre Ephexin5, due indizi che la proteina che compone le placche caratteristiche dell'Alzheimer sembra innescare un aumento tra 1 e 2.5 volte di produzione di Ephexin5 da parte delle cellule cerebrali.


Quando i ricercatori hanno esaminato tessuti cerebrali conservati, isolati da pazienti di Alzheimer durante le autopsie, hanno trovato anche lì dei livelli elevati di Ephexin5. Inoltre, hanno trovato livelli elevati di Ephexin5 nei topi geneticamente modificati per produrre un eccesso di amiloide-beta, e che hanno deficit di memoria simili alle persone con Alzheimer, confermando così ulteriormente che l'eccesso di Ephexin5 è associato a questa malattia.


Armati di quello che hanno chiamato 'ricchezza di elementi di prova', che le cellule cerebrali producono troppa Ephexin5 quando è presente l'Alzheimer legato all'amiloide-beta, i ricercatori hanno poi esaminato se la riduzione di Ephexin5 riesce a impedire i deficit dell'Alzheimer.


Usando tecniche di ingegneria genetica che eliminano il gene che produce Ephexin5, i ricercatori hanno sviluppato topi modello di Alzheimer le cui cellule cerebrali non potevano produrre la proteina. Anche se gli animali hanno continuato a sviluppare le caratteristiche placche amiloidi di Alzheimer, non hanno perso le sinapsi eccitatorie, mantenendo lo stesso numero degli animali sani mentre invecchiavano.


Per vedere se questa conservazione delle sinapsi eccitatorie, poteva a sua volta influenzare i comportamenti relativi ai compiti di memoria, i ricercatori hanno addestrato topi sani, topi modelli di Alzheimer e i modelli di Alzheimer geneticamente modificati per mancare di Ephexin5 in due compiti di apprendimento: uno che coinvolge la capacità di distinguere oggetti messi in punti diversi a ogni visita successiva nella stessa stanza, e un altro che coinvolge la capacità di evitare stanze dove avevano in precedenza ricevuto una piccola scossa elettrica.


Mentre i tipici topi modello di Alzheimer non riuscivano a ricordare gli oggetti spostati o le scosse, quelli geneticamente modificati senza Ephexin5 sono andati come gli animali sani sui due compiti.


Margolis avverte che, anche se i risultati suggeriscono che la rimozione di Ephexin5 ha impedito i deterioramenti associati all'Alzheimer, in sé stessi non costituiscono un vero test per l'approccio al trattamento. Questo perché nelle persone con Alzheimer, il cervello è esposto all'amiloide-beta per diverso tempo, probabilmente decenni, prima che possano essere somministrati eventuali trattamenti.


Per riflettere meglio questo scenario umano, i ricercatori hanno allevato topi modello di Alzheimer fino all'età adulta, lasciando il loro cervello esposto ad un eccesso di amiloide-beta per settimane, prima di iniettare nel loro cervello un breve tratto di materiale genetico che arresta la produzione di Ephexin5. Sui compiti di memoria questi topi sono andati altrettanto bene dei topi sani e di quelli geneticamente modificati per non produrre Ephexin5.


Nell'insieme questi risultati, dicono Margolis e Sell, suggeriscono che troppa Ephexin5 innescata dall'amiloide-beta e una ridotta segnalazione EphB2 potrebbero essere il motivo per cui i pazienti con Alzheimer perdono a poco a poco le sinapsi eccitatorie, fatto che porta alla perdita di memoria, e che, fermando la produzione di Ephexin5, si potrebbe rallentare o arrestare la malattia.


Il team sta attualmente valutando se dei farmaci per l'Alzheimer attualmente in sperimentazione clinica potrebbero avere effetti sull'Ephexin5 e come le cellule del cervello regolano naturalmente l'Ephexin5. “Questo studio ci dà qualche speranza che andare oltre gli sforzi per interrompere i percorsi dell'amiloide-beta, e puntare i percorsi della formazione delle sinapsi, ci possa dare terapie potenti per questa malattia devastante”, dice Margolis.

 

 

 


Fonte: Johns Hopkins University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Gabrielle L. Sell, Thomas B. Schaffer and Seth S. Margolis. Reducing expression of synapse-restricting protein Ephexin5 ameliorates Alzheimer’s-like impairment in mice. J Clin Invest., March 27, 2017, DOI: 10.1172/JCI85504

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

C'è un 'interuttore' nei capillari del cervello che regola il flusso di sangue ai neuroni

C'è un 'interruttore' nei capillari del cervello che regola il flusso di sangue ai neuroni

Basta lo scatto di un "interruttore" proteico ​​nei capillari filiformi del cervello per aumentare il flusso di sangue che assicura la funzione ottimale al cervello. Una nuova ricerca ha scoperto che i capillari hanno la capacità sia di rilevare l'attività cerebrale, sia di generare un segnale elettrico vasodilatatore che richiama il flusso di sangue e le sostanze nutritive destinate a nutrire i neuroni tanto impegnati.


Questi risultati sono riferiti attualmente online su Nature Neuroscience.


Quando c'è un aumento dell'attività cerebrale, c'è un aumento del flusso sanguigno, dice Thomas Longden PhD, assistente professore di farmacologia all'Università del Vermont e primo autore dello studio. "L'area del cervello coperta dai capillari - i vasi sanguigni più piccoli del corpo - supera di gran lunga l'area coperta dalle arteriole. Questo li mette nella posizione ideale per monitorare l'attività neuronale e controllare il flusso di sangue".


Gli scienziati finora avevano capito poco dei meccanismi precisi che dirigono il flusso di sangue cerebrovascolare per soddisfare le mutevoli esigenze energetiche del cervello. I neuroni consumano una quantità enorme di rifornimenti energetici del corpo - circa il 20 per cento - ma mancano di riserve proprie, e quindi dipendono dal sangue per ricevere le sostanze nutritive. In precedenza, si riteneva che i capillari fossero tubi passivi e le arteriole fossero la fonte di azione. Ora, Longden e colleghi hanno scoperto che i capillari controllano attivamente il flusso di sangue agendo come una serie di cavi, trasmettendo segnali elettrici che dirigono il sangue verso le aree che hanno più bisogno.


Per realizzare questa impresa, la rete sensoriale capillare si basa su una proteina (un canale ionico) che rileva un aumento del potassio durante l'attività neuronale. L'aumento di attività di questo canale facilita il flusso di ioni attraverso la membrana capillare, creando così una piccola corrente elettrica che genera una carica negativa - un segnale trasmesso rapidamente - che comunica la necessità addizionale di sangue alle arteriole a monte, che poi risulta in un aumento del flusso di sangue ai capillari.


Lo studio ha stabilito anche che questo meccanismo può essere disattivato se il livello di potassio è troppo alto, un possibile contributo ai disturbi del flusso di sangue in una vasta gamma di malattie cerebrali.


"Questi risultati aprono nuove strade nello studio delle malattie cerebrali con una componente vascolare", dice il primo autore Fabrice Dabertrand PhD, assistente professore di farmacologia all'Università del Vermont. Le malattie cerebrovascolari come Alzheimer, CADASIL, e altre condizioni che causano declino cognitivo, possono in parte essere una conseguenza della carenza di sangue ricevuta dai neuroni e quindi dalla mancanza di sostanze nutrienti sufficienti.


"Se hai fame, non sei in grado di fare il tuo lavoro al meglio; può essere lo stesso per i neuroni", dice Dabertrand, il quale aggiunge che il prossimo passo del gruppo di ricerca sarà l'esame dei fattori patologici potenziali coinvolti nella disabilitazione del meccanismo di rilevazione del potassio dei capillari.

 

 

 


Fonte: University of Vermont via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Thomas A Longden, Fabrice Dabertrand, Masayo Koide, Albert L Gonzales, Nathan R Tykocki, Joseph E Brayden, David Hill-Eubanks & Mark T Nelson. Capillary K+-sensing initiates retrograde hyperpolarization to increase local cerebral blood flow. Nature Neuroscience (2017) Published online 20 March 2017, doi:10.1038/nn.4533

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La membrana delle cellule è cruciale per sviluppare trattamenti anti-Alzheimer

La membrana delle cellule è cruciale per sviluppare trattamenti anti-Alzheimer

Delle parti sottili delle membrane cellulari dei neuroni risultano essere particolarmente vulnerabili ad una proteina che si raccoglie nel cervello delle persone con Alzheimer, secondo un ricercatore della University of Michigan.


La scoperta potrebbe aprire una strada allo sviluppo di terapie per la malattia, che funzionano all'interno della membrana della cellula.


La proteina amiloide-beta si accumula nel cervello di persone con Alzheimer, aggregandosi infine in grumi appiccicosi, le placche, sulla superficie dei neuroni. Ayyalusamy Ramamoorthy, professore di Chimica e Biofisica e ricercatore della UM, ha scoperto che le parti più sottili delle membrane neuronali offrono punti di accesso all'amiloide-beta, permettendo alla proteina di forare e uccidere quelle cellule, e distruggendo la capacità del paziente di produrre e conservare la memoria. Questo tipo di accumulo è coinvolto anche in altri disturbi come la corea di Huntington e il diabete di tipo 2.


Questi punti sottili sono costituiti da catene corte di acidi grassi mentre le parti più spesse della membrana sono costituite da catene lunghe di acidi grassi. Il gruppo di ricerca ritiene che la formazione di lipidi con catene brevi, causata dall'invecchiamento o da altri mezzi fisiologici che provocano l'Alzheimer, può promuovere la morte cellulare dall'accumulo di amiloide-beta.


"Stiamo cercando di capire come i componenti della membrana cellulare e le proprietà fisiche e chimiche della membrana lipidica possano influenzare l'aggregazione di amiloide-beta per mezzo di varie tecniche biofisiche", ha detto Ramamoorthy. "Lo spessore delle membrane cellulari è molto importante non solo per l'Alzheimer, ma anche per il diabete e per altre malattie legate all'invecchiamento".


Il gruppo ha studiato tre tipi di lipidi con vari spessori. Le membrane lipidiche più spesse, che sono composte da catene più lunghe di acidi grassi, sembravano attrarre e promuovere la crescita della placca. La membrana sottile agisce a volte da lipide e, talvolta, come detergente, dice Ramamoorthy.


I ricercatori hanno scoperto che le catene di acidi grassi tipo detergente interagiscono con la placca, permettendole di penetrare nella membrana cellulare. Una tecnica chiamata risonanza magnetica nucleare a fosforo-31, che può rivelare i dettagli a livello atomico entro bistrati, come quando si usa una macchina di risonanza magnetica per osservare i tessuti del corpo umano, ha permesso ai ricercatori di esaminare come la raccolta di amiloide-beta nella membrana più sottile frammenta la membrana cellulare.


Lo studio è stato fatto in quello che è chiamato un doppio strato fosfolipidico, che consiste di due strati di lipidi. Questi strati sono costituiti dalle fasi idrofobica (che odia l'acqua) e idrofilica (amante dell'acqua) e che sembrano simili ad una miscela di olio e acqua. Questo doppio strato lipidico replica le membrane cellulari presenti nei neuroni. Per misurare la tossicità dell'amiloide-beta, i ricercatori hanno utilizzato cellule neuronali.


"Molti altri laboratori stanno studiando l'inibizione dell'amiloide attraverso piccole molecole in soluzione, ma noi lo stiamo facendo in un ambiente di membrana. Dal nostro studio è chiaro che la membrana cellulare è il punto caldo dove l'amiloide-beta impazzisce", ha detto Ramamoorthy. "La membrana cellulare sicuramente non è come un filtro da caffè che filtra gli eventi biologici, ma è piuttosto il luogo in cui avviene una pletora di azioni biologiche".


Attualmente, il team di Ramamoorthy sta selezionando librerie di piccoli composti molecolari che potrebbero puntare l'aggregazione dell'amiloide-beta all'interno della membrana cellulare di una persona. "Questi risultati potrebbero essere significativi per lo sviluppo potenziale di composti per trattare le malattie legate all'invecchiamento", ha detto.

 

 

 


Fonte: Morgan Sherburne in University of Michigan (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Kyle J. Korshavn, Cristina Satriano, Yuxi Lin, Rongchun Zhang, Mark Dulchavsky, Anirban Bhunia, Magdalena I. Ivanova, Young-Ho Lee, Carmelo La Rosa, Mi Hee Lim, Ayyalusamy Ramamoorthy. Reduced Lipid Bilayer Thickness Regulates the Aggregation and Cytotoxicity of Amyloid-β. The Journal of Biological Chemistry, 292, 4638-4650. March 17, 2017. doi: 10.1074/jbc.M116.764092

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