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L'Alzheimer è un disturbo del metabolismo energetico?

L'Alzheimer è un disturbo del metabolismo energetico?Rappresentazione dei mitocondri, le centrali energetiche delle cellule, il cui deterioramento può essere un fattore nell'insorgenza dell'Alzheimer.

Un team di ricercatori del McLean Hospital e della Harvard Medical School, guidati da Kai C. Sonntag e da Bruce M. Cohen, hanno trovato un collegamento tra una produzione disturbata di energia e lo sviluppo del Morbo di Alzheimer (MA) a tarda insorgenza. Il documento di ricerca appare nell'edizione corrente di Scientific Reports.


"Questi risultati hanno diverse implicazioni per comprendere e sviluppare un potenziale intervento terapeutico dell'MA", ha spiegato Sonntag, ricercatore associato di cellule staminali all'Ospedale McLean e assistente di psichiatria alla Harvard Medical School. "I nostri risultati supportano l'ipotesi che il deterioramento di diversi componenti interagenti del metabolismo bioenergetico può essere un meccanismo chiave che sottende e contribuisce al rischio e alla fisiopatologia di questa devastante malattia".


Per trent'anni si è pensato che l'accumulo di piccole molecole tossiche nel cervello, chiamate amiloide-beta (Aβ), sia centrale per lo sviluppo dell'MA. Evidenze forti derivano dallo studio delle forme familiari o precoci dell'MA che colpiscono circa il 5% dei pazienti di MA e sono associate a mutazioni che portano a livelli anormalmente elevati o al trattamento anomalo dell'Aβ nel cervello. Tuttavia, l'«ipotesi Aβ» non è sufficiente a spiegare i cambiamenti patologici nell'MA più comune, che colpisce più di 5 milioni di anziani negli Stati Uniti.


"Dal momento che l'MA è una malattia dell'età, molti cambiamenti fisiologici dell'invecchiamento possono contribuire al rischio della malattia, inclusi i cambiamenti nella bioenergetica e nel metabolismo", ha dichiarato Cohen, direttore del Programma Ricerca Neuropsichiatrica del McLean e Professore di Psichiatria alla Harvard Medical School. "La bioenergetica è la produzione, l'uso e lo scambio di energia all'interno e tra cellule o organi, e l'ambiente. È noto da tempo che con l'invecchiamento avvengono cambiamenti bioenergetici, che colpiscono l'intero corpo, ma soprattutto il cervello, con il loro bisogno elevato di energia".


Secondo Sonntag e Cohen, era ancora finora poco chiaro quali cambiamenti nella bioenergetica sono sottostanti e quali sono una conseguenza dell'invecchiamento e della malattia. Nel loro studio, essi hanno analizzato i profili bioenergetici dei fibroblasti cutanei di pazienti con MA e di controlli sani, in funzione dell'età e della malattia. Gli scienziati hanno esaminato le due componenti principali che producono energia nelle cellule: la glicolisi, che è il meccanismo per convertire il glucosio in molecole di combustibile consumate dai mitocondri, e la combustione di questi carburanti nei mitocondri, che usano l'ossigeno in un processo chiamato «fosforilazione ossidativa» o «respirazione mitocondriale».


Gli investigatori hanno scoperto che le cellule dell'MA presentano un metabolismo mitocondriale compromesso, con una riduzione delle molecole che sono importanti nella produzione di energia, compreso il «dinucleotide adenina nicotinamide» (NAD). I fibroblasti dell'MA hanno anche dimostrato uno scambio dalla produzione di energia alla glicolisi, nonostante l'impossibilità di aumentare l'assorbimento di glucosio in risposta all'analogo dell'insulina IGF-1.


Sia il metabolismo mitocondriale anomalo, sia l'aumento della glicolisi nelle cellule MA erano specifiche della malattia e non dell'età, mentre l'assorbimento minore di glucosio e l'incapacità di rispondere all'IGF-1 erano una caratteristica sia dell'età che della malattia.


Dice Sonntag: "L'osservazione che i fibroblasti dell'MA avevano una carenza nel potenziale metabolico mitocondriale e un aumento della attività glicolica, per mantenere l'approvvigionamento energetico, indica dei mitocondri sofferenti e conferma la conoscenza attuale che le cellule che invecchiano soffrono sempre di più di stress ossidativo che ostacola la produzione di energia mitocondriale".


Cohen ha aggiunto che, poiché le cellule nervose del cervello si affidano quasi interamente all'energia derivata dai mitocondri, il fallimento della funzione mitocondriale, visto in tutto il corpo, potrebbe essere particolarmente dannoso nel cervello.


I risultati dello studio si legano a quelli di altre ricerche secondo le quali la diminuzione delle molecole legate all'energia (e specificamente NAD) sono caratteristiche del normale invecchiamento, suggerendo che le anomalie nei processi che coinvolgono queste molecole possono anche essere un fattore nelle malattie neurodegenerative come l'MA.


Non sappiamo se modulare questi composti potrebbe rallentare il processo dell'invecchiamento e prevenire o ritardare l'inizio dell'MA, ma sono in corso diverse prove cliniche per verificare questa possibilità. Altre modifiche sono uniche dell'MA, e anche queste possono essere obiettivi per un intervento.


Anche se questi risultati sono significativi, gli autori della ricerca sottolineano che la patogenesi dell'MA è multifattoriale, e la bioenergetica è una parte della determinazione del rischio, e notano che i fibroblasti cutanei studiati non sono il tipo di cellule primario che è interessato nell'MA.


"Tuttavia, poiché i cambiamenti bioenergetici sono a livello di corpo, le osservazioni fatte nei fibroblasti possono essere rilevanti anche per le cellule del cervello", ha detto Sonntag. "Infatti, i cambiamenti metabolici come la riduzione del glucosio e la resistenza all'insulina / IGF-1 sono alla base dell'associazione tra vari disturbi dell'invecchiamento, come il diabete di tipo 2 e l'MA".


Sonntag e Cohen sono già al lavoro per usare queste scoperte, con l'obiettivo di studiare queste caratteristiche bioenergetiche nelle cellule nervose del cervello e negli astrociti generati dalle cellule staminali pluripotenti indotte dei pazienti di MA, come modello di invecchiamento e malattia nel piatto. È speranza del gruppo che i risultati di questi studi possano rivelare ulteriori approfondimenti sul ruolo della bioenergetica nella patogenesi di MA e nuovi obiettivi di intervento, sia nella prevenzione che nel trattamento.

 

 

 


Fonte: McLean Hospital (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Kai-C. Sonntag, Woo-In Ryu, Kristopher M. Amirault, Ryan A. Healy, Arthur J. Siegel, Donna L. McPhie, Brent Forester & Bruce M. Cohen. Late-onset Alzheimer’s disease is associated with inherent changes in bioenergetics profiles. Scientific Reports 7, Article number: 14038 (2017) Published online: 25 October 2017 doi: 10.1038/s41598-017-14420-x

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali colelgamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Perché i farmaci di Alzheimer funzionano in laboratorio ma non nei pazienti?

Perché i farmaci di Alzheimer funzionano in laboratorio ma non nei pazienti?

Nel cervello dei malati di Morbo di Alzheimer (MA) si accumula una quantità tremenda di peptide amiloide-β (Aβ), un peptide di ~40 aminoacidi, e gli inibitori della γ-secretasi sono stati progettati per inibire l'attività enzimatica che lo produce.


Si credeva che gli inibitori della γ-secretasi, riducendo la produzione di Aβ, fossero in grado di trattare l'MA (la cosiddetta «ipotesi Aβ»). In realtà, sono stati condotti quasi 50 studi clinici su potenziali farmaci inibitori della γ-secretasi per l'MA o per diversi tipi di cancro e nessuno di loro ha avuto successo, tranne due che sono attualmente in corso.


Gli scienziati dell'Università di Osaka hanno scoperto che alcuni inibitori potenziali della γ-secretasi (gamma-secretasi), come il semagasestat, che sono stati usati in grandi studi clinici conclusi con un fallimento, non funzionano come veri inibitori, come previsto originariamente, ma al contrario causano l'accumulo di Aβ intraneuronale tossico.


Lo hanno dimostrato con un metodo originale che misura i prodotti intracellulari diretti della γ-secretasi. Il loro commento è che l'applicazione del loro metodo di valutazione può contribuire a sviluppare farmaci efficaci per l'MA. Lo studio è disponibile su Cell Reports e fornisce una spiegazione del motivo per cui le sperimentazioni cliniche per i farmaci dell'MA sono falliti e fanno nuova luce sulla discordanza tra i risultati preclinici e quelli clinici.


"L'Aβ si accumula nel cervello nelle prime fasi dell'MA", spiega Masayasu Okochi, assistente professore dell'Università di Osaka, esperto della malattia, che ha gestito il progetto. "La generazione di Aβ si basa sull'attività della presenilina / γ-secretasi che media la produzione cellulare di Aβ".


Delle promettenti serie di farmaci per l'MA facevano parte gli inibitori della γ-secretasi, come il semagasestat. Tuttavia, una sperimentazione clinica che è iniziata quasi 10 anni fa è stata fermata quasi subito poiché si è accertato non solo che il semagacestat non dà benefici, ma i pazienti che hanno ricevuto il farmaco hanno mostrato una esacerbazione dei sintomi rispetto al gruppo placebo. Questa constatazione ha messo un grande punto di domanda sull'«ipotesi Aβ».


Per comprendere questo risultato sorprendente, Okochi ha valutato se il semagacestat è realmente un inibitore della β-secretasi. In questo studio, lui e i colleghi hanno rivelato che in realtà il semagacestat non inibisce la funzione puntata, cioè la scissione eseguita dalla γ-secretasi (γ-cleavage). Ciò che ha permesso loro di acquisire questa scoperta inaspettata è il metodo originale usato dal team, che può misurare prodotti diretti della γ-secretasi (peptidi di 3/5 piccoli residui di aminoacidi chiamati «sottoprodotti-γ» o sottoprodotti-gamma).


Sorprendentemente, gli inibitori analoghi della γ-secretasi di stato non-transizione, compreso il semagasestat, non hanno diminuito, ma hanno aumentato i livelli di sottoprodotti-γ. Questo risultato ha infranto la convinzione che questi composti inibiscano veramente la funzione proteolitica della γ-secretasi e hanno indotto i ricercatori a 'guardare' all'interno dei neuroni per ulteriori valutazioni.


Come previsto dal livello più alto di sottoprodotti-γ, è stato trovato un accumulo di Aβ all'interno dei neuroni derivanti da cellule iPS umane e vari tipi di cellule coltivate, anche se il semagacestat ha effettivamente diminuito l'Aβ secreto, come riferito in precedenza. Questi risultati hanno suggerito a Okochi che il semagacestat non è in realtà un inibitore della γ-secretasi, e per questo nello studio usa il termine «pseudo-inibitore γ-secretasi». I test clinici del semagacestat tendevano a giudicare il farmaco in base alla secrezione di Aβ ma non dai sottoprodotti-γ, fatto che potrebbe spiegare perché gli pseudo-inibitori γ-secretasi sono stati ripetutamente classificati erroneamente.


"Abbiamo trovato che il tipo di dosaggio offre risultati diversi. Nel nostro dosaggio abbiamo trovato sottoprodotti-γ nella membrana cellulare. Il semagacestat può impedire il rilascio di sottoprodotti-γ dalla membrana, ma non la generazione di sottoprodotti-γ", ha detto Okochi, osservando che, ironia della sorte, in base alle sue conclusioni gli esperimenti clinici falliti confermano l'ipotesi Aβ.


"Credo che normalizzare la produzione e la secrezione di Aβ mediante l'affilatura della γ-secretasi è l'approccio giusto per curare l'MA. I nostri test suggeriscono che la terapia molecolare mirata dovrebbe essere accuratamente controllata da tutti gli angoli prima della sua applicazione agli studi clinici. La nuova funzione della γ-secretasi suggerita in questo studio richiede ulteriori analisi, che contribuiranno allo sviluppo di farmaci efficaci per l'MA e per diversi tipi di cancro", ha detto.

 

 

 


Fonte: Osaka University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Shinji Tagami, Kanta Yanagida, Takashi S. Kodama, Mako Takami, Naoki Mizuta, Hiroshi Oyama, Kouhei Nishitomi, Yu-wen Chiu, Toru Okamoto, Takeshi Ikeuchi, Gaku Sakaguchi, Takashi Kudo, Yoshiharu Matsuura, Akio Fukumori, Masatoshi Takeda, Yasuo Ihara, Masayasu Okochi. Semagacestat Is a Pseudo-Inhibitor of γ-Secretase. Cell Reports, 2017; 21 (1): 259 DOI: 10.1016/j.celrep.2017.09.032

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Anche i delfini hanno l'Alzheimer ... e ci mostrano i rischi di invecchiare

Anche i delfini hanno l'Alzheimer ... e ci mostrano i rischi di invecchiare

Uno studio suggerisce che il Morbo di Alzheimer (MA) e il diabete di tipo 2 potrebbero essere entrambi il prezzo di una durata di vita più lunga, e che la causa comune è l'alterazione della funzione dell'insulina.


Una revisione guidata dal professor Simon Lovestone, psichiatra dell'Oxford Health NHS Foundation Trust, ha rilevato che gli esseri umani erano gli unici ad avere l'MA ... finora. Questo è il primo studio a individuare segni univoci della malattia in un animale selvatico.


"È molto raro trovare segni di MA piena nel cervello non umano", ha affermato il professor Lovestone, che è anche ricercatore nel Dipartimento di Psichiatria dell'Università di Oxford e leader del settore demenza al Biomedical Research Center. "Questa è la prima volta che qualcuno ha trovato prove così evidenti di placche e grovigli proteici ​​associati all'MA nel cervello di un animale selvatico".


Gli esseri umani sono anche quasi unici nel vivere molto tempo dopo che sono in grado di avere figli; la fertilità sia negli uomini che nelle donne diminuisce notevolmente intorno ai 40 anni, ma le persone possono continuare a vivere fino a 110 anni. Gli altri animali tendono a morire poco dopo la fine dei loro anni fertili.


In uno studio pubblicato sulla rivista Alzheimer’s and Dementia, i ricercatori hanno testato l'idea che vivere a lungo dopo la fine della fertilità potrebbe essere legato all'MA, studiando il cervello di un'altra specie che può sopravvivere a lungo dopo aver avuto la prole: i delfini.


La squadra (che comprendeva scienziati delle università di St. Andrews e di Edimburgo in Scozia, dell'Università della Florida negli Stati Uniti e dell'Università di Oxford in Inghilterra) hanno trovato segni di MA nel cervello dei delfini spiaggiati e morti sulla costa spagnola. "E' stato un momento di serendipità quando ho sentito Simon parlare della possibilità che i delfini possano avere la demenza, visto che nostri collaboratori avevano lavorato in precedenza con i delfini", ha detto il professor Frank Gunn-Moore dell'Università di St. Andrews.


"Questo studio mostra l'importanza della ricerca comparativa quando si considerano questioni importanti: gli animali non umani hanno tanto da dirci sulla demenza, non solo come modelli per l'MA, ma anche per migliorare la nostra comprensione della demenza in questi animali", ha affermato la prof.ssa Danièlle Gunn-Moore dell'Università di Edimburgo e dell'Istituto Roslin, la prima autrice di questo studio.


Il team ha analizzato le 'placche' di una proteina chiamata amiloide-beta nel cervello dei delfini, così come i grovigli della proteina tau: queste placche e grovigli sono firme dell'MA. La squadra ritiene che gli esseri umani e i delfini siano pressoché esclusivamente suscettibili all'MA, a causa delle alterazioni del funzionamento dell'ormone insulina in queste specie.


L'insulina regola i livelli di zucchero nel sangue e stabilisce una complessa cascata chimica nota come «segnalazione dell'insulina». Mentre le alterazioni nella segnalazione dell'insulina possono causare il diabete nelle persone e negli altri mammiferi, i lavori scientifici precedenti hanno rilevato anche che la restrizione calorica estrema in alcuni animali (ad es. topi e moscerini della frutta) altera la segnalazione dell'insulina, e prolunga la vita utile degli animali fino a tre volte.


Il professor Lovestone dice:

"Pensiamo che nell'uomo la segnalazione dell'insulina si sia evoluta per funzionare in modo simile a quello ricavato artificialmente dando a un topo pochissime calorie.

"Questo ha l'effetto di prolungare la durata della vita oltre gli anni fertili, ma ci lascia anche esposti al diabete e all'MA. I lavori precedenti dimostrano che la resistenza all'insulina predice lo sviluppo dell'MA nelle persone e chi ha il diabete ha maggiori probabilità di sviluppare l'Alzheimer.

"Ma il nostro studio suggerisce che i delfini e le orche (che hanno anch'esse una lunga vita post-fertilità) sono simili agli umani in molti modi; hanno un sistema di segnalazione dell'insulina che li rende un modello interessante di diabete e ora abbiamo dimostrato che il cervello dei delfini mostra segni di Alzheimer identici a quelli osservati nelle persone".


Senza studiare il comportamento dei delfini in natura, è difficile sapere se i delfini più anziani hanno problemi di memoria e di confusione simili a quelli delle persone con MA. Tuttavia, il team di ricerca non si propone di effettuare test sui delfini in cattività.


Lo studio ha implicazioni anche per le persone che adottano diete estreme di riduzione calorica, sperando di estendere radicalmente la propria longevità (come può accadere nei topi e nei moscerini della frutta). Il professor Lovestone:

"Se abbiamo ragione noi, allora è già troppo tardi, di decine di migliaia di anni. È il tempo da quando, nella nostra evoluzione, abbiamo probabilmente acquisito la resistenza all'insulina, che ci ha fatto guadagnare la longevità maggiore prodotta dalla restrizione calorica".

"Anche se una dieta sensibile ha evidenti benefici per la salute ed è importante per evitare la morte prematura per condizioni evitabili collegate all'obesità, pensiamo che la restrizione calorica estrema non possa prolungare la durata della vita umana".


Il professor Lovestone ora spera di usare questa comprensione in laboratorio per migliorare il modo in cui sperimentiamo nuovi farmaci per l'MA:

"Al momento, anche nei topi che sono progettati geneticamente per avere le placche associate all'MA, non ci sono grovigli, e pochi danni alle cellule cerebrali. Questo rende difficile trovare nuovi 'bersagli' per curare la malattia, nonché studiare come un potenziale farmaco può cambiarla.

"Ma se l'alterazione della segnalazione dell'insulina può rendere l'animale più suscettibile all'MA, possiamo generare dei topi che sono un vero modello della malattia, da testare per trovare nuovi trattamenti".

 

 

 


Fonte: University of Oxford (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Danièlle Gunn-Moore, Oksana Kaidanovich-Beilin, María Carolina Gallego Iradi, Frank Gunn-Moore, Simon Lovestone. Alzheimer's disease in humans and other animals: A consequence of postreproductive life span and longevity rather than aging. Alzheimer's & Dementia, In Press, DOI: 10.1016/j.jalz.2017.08.014

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E' possibile un vaccino contro l'Alzheimer? C'è chi dice di si.

E' possibile un vaccino contro l'Alzheimer? C'è chi dice di si.

Una ricerca eseguita alle università di Dundee e Oxford ha dimostrato che combinare il vaccino contro il tetano con una particella virale che di norma agisce sui cetrioli può essere utile per trattare psoriasi e allergie e può anche proteggere dal Morbo di Alzheimer (MA).


Gli scienziati guidati dal Dr. John Foerster di Dundee e dal professor Martin Bachmann di Oxford sono riusciti a prendere la proteina dell'involucro dei cetrioli e incorporare una struttura proteica derivata dal vaccino antitetanico, noto per stimolare il sistema immunitario, creando così dei vaccini che trattano varie malattie croniche.


Il vaccino ha mostrato risultati positivi nei modelli di psoriasi e allergia al gatto e ha dimostrato di aumentare i livelli di anticorpi ritenuti utili per l'MA. Questi vaccini possono essere preventivi (la speranza per l'Alzheimer) ma anche terapeutici, il che significa che possono curare una malattia come la psoriasi dopo che è già insorta.


È necessaria più ricerca per testare l'efficacia della terapia in ambiente clinico, ma lo studio Dundee-Oxford solleva la possibilità che centinaia di migliaia di persone vengano risparmiate dalle devastazioni delle malattie croniche.


Il Dr Foerster ha dichiarato:

"Come dermatologo accademico, con interesse specifico per il sistema immunitario, la mia particolare attenzione è rivolta ai vaccini da sviluppare contro le malattie cutanee croniche. L'idea è abbastanza semplice: per malattie come la psoriasi o l'eczema, i farmaci più recenti e più efficaci sul mercato sono i cosiddetti «anticorpi», che sono ciò che tu e io produciamo contro i microbi nel comune raffreddore.

"Per le malattie croniche, questi anticorpi sono prodotti specificamente contro una delle proteine ​​del corpo stesso. Bloccando quella singola proteina, la malattia migliora. Per usare l'esempio della psoriasi, una proteina chiamata Interleukina-17 deve essere attiva perché la malattia progredisca. Creando un vaccino che stimola il corpo a produrre anticorpi contro l'Interleukina-17 possiamo sostituire la necessità di iniezioni frequenti e costose e rendere questo tipo di trattamento molto più conveniente e accessibile per i pazienti che altrimenti non possono permettersi degli anticorpi appositamente fabbricati.

"La nostra ricerca dimostra che questa tecnica funziona nei topi e, soprattutto, la nostra nuova tecnologia vaccinale dimostra che probabilmente è un vaccino più efficace di quelli esistenti nelle persone anziane. Poiché molti pazienti con condizioni croniche come la psoriasi sono anziane, questa tecnologia può funzionare molto meglio per ottenere vaccini efficaci".


La ricerca è pubblicata da alcuni giorni nella rivista Nature Vaccines. I ricercatori ora stanno cercando di iniziare i test clinici del vaccino e hanno già ricevuto l'approvazione regolatoria per avviare i test negli esseri umani. Per continuare a funzionare gli anticorpi attuali per il trattamento psoriasico devono essere iniettati almeno una volta al mese e costano al paziente circa 10.000 sterline ogni anno (11.200€ al cambio odierno). Un vaccino offrirà un trattamento molto più economico.


Nell'Alzheimer, sappiamo che una proteina chiamata amiloide-beta può causare danni al cervello con conseguente inibizione della funzionalità. Esperimenti falliti in precedenza hanno visto i pazienti ricevere iniezioni dirette di anticorpi contro lo stesso bersaglio, ma la nuova ricerca suggerisce che iniziare il trattamento in forma di vaccini profilattici potrebbe essere un modo di offrire il trattamento anche prima che la malattia diventi clinicamente evidente. È possibile che tale approccio profilattico possa funzionare meglio e questo non può essere fatto usando frequenti iniezioni anticorpali.


Il professor Bachmann, professore di vaccinologia all'Istituto Jenner di Oxford, ha dichiarato:

"L'MA si sviluppa di solito nelle persone anziane. Il fatto che il vaccino qui descritto sia ottimizzato per gli anziani sembra particolarmente utile. Un ulteriore aspetto importante dell'attuale lavoro è che abbiamo sviluppato una tecnologia di piattaforma e stiamo attualmente ampliando i nostri studi preclinici sui vaccini contro il Parkinson e il dolore cronico".

 

 

 


Fonte: University of Dundee (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Andris Zeltins, Jonathan West, Franziska Zabel, Aadil El Turabi, Ina Balke, Stefanie Haas, Melanie Maudrich, Federico Storni, Paul Engeroff, Gary T. Jennings, Abhay Kotecha, David I Stuart, John Foerster & Martin F. Bachmann. Incorporation of tetanus-epitope into virus-like particles achieves vaccine responses even in older recipients in models of psoriasis, Alzheimer’s and cat allergy. npj Vaccines 2, Article number: 30 (2017), Published online: 23 October 2017, doi:10.1038/s41541-017-0030-8

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La struttura del cervello rende alcune persone resilienti all'Alzheimer

La struttura del cervello rende alcune persone resilienti all'AlzheimerIn alto spine dendritiche del gruppo di controllo. In mezzo spine del gruppo 'patologia senza malattia'. Sotto spine dendritiche del gruppo Alzheimer. (Fonte: University of Alabama at Birmingham)

La dimensione, la forma e il numero di spine dendritiche che partono dai neuroni del cervello possono avere un ruolo importante nel fatto che qualcuno si ritrova con il Morbo di Alzheimer (MA), secondo nuove ricerche dell'Università dell'Alabama di Birmingham. Le spine dendritiche sono derivazioni dei neuroni, che si connettono con altri neuroni.


Nella ricerca pubblicata il 24 ottobre su Annals of Neurology, il team di ricerca ha dimostrato, per la prima volta, che la presenza di spine dendritiche sane ha un effetto protettivo contro l'MA nelle persone il cui cervello aveva proteine associate alla malattia. Jeremy Herskowitz PhD, professore ordinario del Dipartimento di Neurologia, e autore senior dello studio, ha dichiarato:

"Uno dei precursori dell'Alzheimer è lo sviluppo delle proteine ​​chiamate amiloide e tau nel cervello, che chiamiamo patologie di Alzheimer. Tuttavia, circa il 30 per cento della popolazione che invecchia ha un accumulo di amiloide e tau ma non sviluppa mai la demenza.

"Il nostro studio ha dimostrato che questi individui avevano spine dendritiche più grandi e più numerose di quelli con la demenza, indicando che la salute delle spine ha un ruolo importante nell'insorgenza della malattia".


I neuroni emettono continuamente spine dendritiche lunghe e sottili alla ricerca di altri neuroni. Quando avviene la connessione, si crea una sinapsi, il punto di scambio delle informazioni tra i neuroni. Questa è la base della memoria e dell'apprendimento.


"Un colpevole ovvio dell'MA è la perdita di spine dendritiche e quindi la perdita di sinapsi"
, ha affermato Herskowitz. "Questo compromette la capacità di pensare, quindi l'assunto attivo finora è che quelli senza demenza hanno spine sane e quelli con demenza no. Ma nessuno era ancora andato a vedere se è vero".


La squadra di Herskowitz ha studiato campioni cerebrali di pazienti delle cliniche di memoria dell'Università Emory. Il gruppo di controllo non aveva la patologia di Alzheimer delle placche amiloidi e dei grovigli tau e non ha mai sviluppato la demenza. Un secondo gruppo aveva la patologia dell'MA e ha progredito fino alla malattia. Il terzo gruppo aveva la patologia, ma nessuna malattia.


I ricercatori hanno preso migliaia di immagini microscopiche del cervello dei soggetti. Queste immagini sono state poi trasformate in immagini 3D con un nuovo software esclusivo. Questo ha permesso alla squadra di guardare più in dettaglio la forma e le dimensioni di ogni immagine.


Ancora Herskowitz:

"Abbiamo notato che il gruppo di controllo aveva più spine dendritiche rispetto al gruppo di Alzheimer, che corrispondeva splendidamente ai dati storici esistenti.

"Ma abbiamo anche visto che anche il gruppo con la patologia di MA, ma senza malattia, aveva più spine rispetto al gruppo MA. In effetti, avevano approssimativamente la stessa densità di spine del gruppo di controllo. Quel che è ancora più emozionante è che il gruppo 'patologia ma senza malattia' aveva spine molto lunghe, più lunghe sia del gruppo di controllo che di quello con la malattia".


Herskowitz dice che le spine più lunghe hanno dimostrato grande plasticità, o capacità di muoversi. Ciò indica che potrebbero navigare attorno o attraverso le placche amiloidi nel loro sforzo di connettersi con altri neuroni. "Questo fornisce una spiegazione di perché alcune persone sono cognitivamente resistenti all'MA, anche se possiedono la tipica patologia del morbo", ha detto.


Herskowitz afferma che alta plasticità e densità di spine dendritiche in questa popolazione potrebbero essere genetiche. Un'altra teoria suggerisce che potrebbero essere il risultato di comportamenti sani di stile di vita, come la buona dieta e l'esercizio, che sono noti per essere protettivi contro la demenza. Può essere che la ragione per cui questi comportamenti sono protettivi è che contribuiscono a mantenere la salute, la plasticità e la densità delle spine.


I risultati offrono anche un nuovo obiettivo per rallentare o prevenire l'Alzheimer, in primo luogo, dice Herskowitz:

"Questo fornisce un obiettivo per farmaci che dovrebbero essere progettati per supportare e mantenere la salute delle spine dendritiche nel tentativo di ricostruire i neuroni o prevenire la loro perdita.

"Questi dati suggeriscono che è possibile ricostruire i neuroni. E siccome siamo meglio in grado di individuare l'aumento dell'amiloide e della tau all'inizio della progressione della malattia, anche prima che i sintomi si manifestino, potremmo offrire un giorno un farmaco che contribuisce a mantenere sane le spine dendritiche in chi ha la patologia di Alzheimer".

 

 

 


Fonte: Bob Shepard in University of Alabama at Birmingham (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Boros, B. D., Greathouse, K. M., Gentry, E. G., Curtis, K. A., Birchall, E. L., Gearing, M. and Herskowitz, J. H. (2017), Dendritic spines provide cognitive resilience against Alzheimer's disease. Ann Neurol., 82: 602–614. doi:10.1002/ana.25049

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L'autopilota: scoperto nuovo ruolo importante della rete dei 'sogni a occhi aperti'

L'autopilota: scoperto nuovo ruolo importante della rete dei 'sogni a occhi aperti'

È stato scoperto che una rete cerebrale già associata ai 'sogni ad occhi aperti' ha un ruolo importante nel permetterci di eseguire le attività con l'autopilota. Gli scienziati dell'Università di Cambridge hanno dimostrato che lungi dall'essere semplicemente un'«attività di fondo», la cosiddetta "rete di modalità predefinita" può essere essenziale per aiutarci a svolgere le attività di routine.


Quando facciamo qualcosa, si attivano di più certe aree del cervello; ad esempio, se ci stiamo muovendo, è impegnata la corteccia motoria, mentre se stiamo guardando un'immagine, sarà attiva la corteccia visiva. Ma cosa succede quando in apparenza non facciamo niente?


Nel 2001, gli scienziati della Washington University hanno scoperto che un gruppo di aree cerebrali sembrava essere più attiva durante tali stati di riposo. Questa rete è stata denominata 'rete di modalità predefinita' (Default Mode Network - DMN). Anche se da allora è stata collegata, tra le altre cose, al sognare a occhi aperti, al pensare al passato, a pianificare il futuro e alla creatività, la sua funzione precisa non era ancora chiara.


L'attività anomala della DMN è stata associata a una serie di disturbi tra cui l'Alzheimer, la schizofrenia, il deficit di attenzione / iperattività (ADHD) e ai disturbi della coscienza. Tuttavia, gli scienziati non sono riusciti a dimostrare un ruolo definitivo nella cognizione umana.


Ora, con una ricerca pubblicata ieri su Proceedings of the National Academy of Sciences, gli scienziati dell'Università di Cambridge hanno dimostrato che la DMN ha un ruolo importante nel permetterci di passare all'autopilota una volta che abbiamo familiarità con un compito.


Nello studio, 28 volontari hanno partecipato ad un compito mentre si trovavano all'interno di uno scanner a risonanza magnetica (MRI), che misura i cambiamenti nei livelli di ossigeno del cervello rappresentando così l'attività neurale. Ai partecipanti sono state mostrate quattro carte e dovevano abbinare a ognuna di loro una carta specifica, ad esempio, due quadri rossi. C'erano tre possibili regole di abbinamento: per colore, per forma o per numero. Ai volontari non sono state dette le regole, ma dovevano immaginarle essi stessi attraverso tentativi ed errori.


Le differenze più interessanti nell'attività cerebrale ci si sono state nel confronto tra le due fasi dell'attività: l'acquisizione (dove i partecipanti apprendevano le regole per tentativi ed errori) e l'applicazione (dove i partecipanti avevano appreso la regola e la stavano applicando). Durante la fase di acquisizione, la rete di attenzione dorsale, che è associata al trattamento di informazioni impegnative, era la più attiva. Tuttavia, nella fase di applicazione, dove i partecipanti hanno usato regole prese dalla memoria, la DMN era più attiva.


È cruciale che, durante la fase di applicazione, più forte è il rapporto tra l'attività nella DMN e quella delle aree del cervello associate alla memoria (come l'ippocampo), più è stato veloce e preciso il volontario nell'eseguire l'attività. Ciò ha suggerito che, durante la fase di applicazione, i partecipanti potrebbero rispondere in modo efficiente all'attività usando le regola prese dalla memoria.


Il dottor Deniz Vatansever, che ha guidato lo studio nell'ambito del suo dottorato all'Università di Cambridge, e che ora è di base all'Università di York, dice:

"Invece di aspettare passivamente che accadano le cose, cerchiamo costantemente di prevedere l'ambiente intorno a noi. Le nostre evidenze suggeriscono che è la rete di modalità predefinita che ci permette di farlo. È essenzialmente come un pilota automatico che ci aiuta a prendere decisioni rapide quando sappiamo quali sono le regole dell'ambiente.

"Così, ad esempio, quando si sta guidando verso il lavoro alla mattina, su un percorso familiare, la rete di modalità predefinita sarà attiva, consentendoci di eseguire il nostro compito senza dover investire molto tempo ed energia in ogni decisione.


E il Dr Emmanuel Stamatakis, della divisione di anestesia dell'Università di Cambridge, autore senior dello studio, aggiunge:

"Il vecchio modo di interpretare ciò che sta accadendo in questi compiti è che, poiché conosciamo le regole, possiamo sognare a occhi aperti di ciò che mangeremo a cena più tardi e la DMN entra in gioco. In realtà, abbiamo dimostrato che la DMN non è un'astante in questi compiti: ha un ruolo fondamentale per aiutarci a eseguirli".


Questo nuovo studio supporta un'idea esposta da Daniel Kahneman, Premio Nobel 2002 alla Memoria in Economia, nel suo libro Thinking, Fast and Slow, dove sosteneva che ci sono due sistemi che ci aiutano a prendere decisioni: un sistema razionale che ci aiuta a raggiungere decisioni calcolate, e un sistema veloce che ci permette di prendere decisioni intuitive; la nuova ricerca suggerisce che questo ultimo sistema può essere collegato alla DMN.


I ricercatori ritengono che i loro risultati abbiano rilevanza per le lesioni cerebrali, in particolare per quelle traumatiche, in cui i problemi con la memoria e l'impulsività possono compromettere sostanzialmente la reintegrazione sociale.


Dicono che i risultati possono avere rilevanza anche per i disturbi della salute mentale, come la dipendenza, la depressione e il disturbo ossessivo compulsivo, dove i modelli di pensiero particolari conducono a comportamenti ripetuti, e per i meccanismi degli agenti anestetici e di altri farmaci sul cervello.

 

 

 


Fonte: University of Cambridge (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Deniz Vatansever, David K. Menon, Emmanuel A. Stamatakis. Default mode contributions to automated information processing. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017; 201710521 DOI: 10.1073/pnas.1710521114

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Anticoagulanti proteggono dalla demenza i pazienti con fibrillazione atriale

Anticoagulanti sembrano proteggere il cervello dalla demenzaI farmaci anticoagulanti non solo riducono il rischio di ictus nei pazienti affetti da fibrillazione atriale (AF) ma sono associati anche a una significativa riduzione del rischio di demenza, secondo la nuova ricerca pubblicata oggi, mercoledì 25 ottobre 2017, sulla rivista European Heart Journal.


Tra 444.106 pazienti con fibrillazione atriale (un ritmo cardiaco anormale), quelli che all'inizio dello studio stavano assumendo farmaci anticoagulanti per prevenire i coaguli di sangue, hanno avuto un rischio inferiore del 29% di sviluppare la demenza rispetto ai pazienti che non erano in trattamento anticoagulante. Quando i ricercatori hanno esaminato ciò che è successo durante il periodo in cui i pazienti hanno continuato a prendere i farmaci, hanno trovato una riduzione ancora maggiore del 48% del rischio di demenza.


Questo è lo studio più grande mai fatto per esaminare il legame tra il trattamento anticoagulante e la demenza nei pazienti con AF. Ha preso in esame i dati di registri svedesi dal 2006 al 2014 e, nonostante la sua natura retrospettiva (il che significa che non può dimostrare l'effetto causale), i ricercatori ritengono che i risultati suggeriscono con forza che gli anticoagulanti orali proteggono dalla demenza nei pazienti di AF.


"Per dimostrare questa ipotesi, sarebbero necessari studi randomizzati controllati con placebo, ma ... tali studi non possono essere fatti a causa di motivi etici. Non è possibile dare un placebo ai pazienti affetti da AF e quindi aspettare che si verifichi una demenza o un ictus", scrivono Leif Friberg e Mårten Rosenqvist dell'Istituto Karolinska di Stoccolma in Svezia.


Sappiamo che l'AF porta a un aumento del rischio di ictus e demenza e gli anticoagulanti hanno dimostrato di ridurre la probabilità di ictus. Fino ad ora non era chiaro se gli anticoagulanti possono anche prevenire la demenza; tuttavia, si pensava che fosse così perché, se i farmaci possono prevenire i grumi di sangue che causano l'ictus, possono anche proteggere dai piccoli coaguli che causano i micro-ictus invisibili che portano infine a un deterioramento cognitivo.


I ricercatori hanno identificato tutti i pazienti in Svezia che avevano una diagnosi di AF tra il 2006 e il 2014. Hanno chiarito quali farmaci erano stati prescritti e dispensati dopo la diagnosi. Hanno seguito i progressi dei pazienti e questo ha fornito loro 1,5 milioni di anni di follow-up, durante i quali 26,210 pazienti hanno avuto la diagnosi di demenza.


Quando sono entrati nello studio, il 54% dei pazienti non stava assumendo anticoagulanti orali come warfarin, apixaban, dabigatran, edoxaban o rivaroxaban. I ricercatori hanno scoperto che i più forti predittori della demenza sono la mancanza di trattamento anticoagulante orale, l'invecchiamento, il Parkinson e l'abuso di alcol.


Hanno anche scoperto che più presto è iniziato il trattamento anticoagulante orale (dopo una diagnosi di AF), maggiore è stato l'effetto protettivo contro la demenza.


Il Dr Friberg, professore associato di cardiologia all'Istituto Karolinska, ha affermato che le importanti implicazioni di questi risultati sono che i pazienti dovrebbero essere avviati su farmaci anticoagulanti orali il più presto possibile dopo la diagnosi di AF e che dovrebbero continuare a prendere tali farmaci.

"I medici non dovrebbero dire ai loro pazienti di smettere di usare anticoagulanti orali senza una buona ragione. Spiega ai tuoi pazienti come funzionano questi farmaci e perché devono usarli. Un paziente informato che lo capisce ha molta più probabilità di uniformarsi e sarà in grado di usare i farmaci in modo sicuro e ottenere vantaggi migliori. Ai pazienti direi «non fermatevi, a meno che lo dica il medico. Chiedete al medico di spiegarvi perché dovreste prendere il farmaco, così da capirlo e accettarlo».

"I pazienti iniziano con l'anticoagulazione orale per prevenire un ictus, ma smettono dopo alcuni anni ad un tasso allarmante. Nel primo anno circa il 15% smette di prendere i farmaci, in seguito circa il 10% ogni anno. In questo studio abbiamo scoperto che solo il 54% dei pazienti sono stati trattati con trattamento anticoagulante orale. Se sapessero che l'AF erode il cervello con un ritmo lento ma costante, e che si può impedirlo continuando con il trattamento, penso che la maggior parte dei pazienti di AF lo troverebbe un argomento molto forte per continuare il trattamento.

"Come medico so che ci sono pazienti affetti da AF che hanno una visione fatalistica dell'ictus. Può accadere o no. Pochi pazienti sono fatalistici sulla demenza, che gradualmente ti fa perdere la mente: nessun cervello può sopportare un costante bombardamento di grumi microscopici a lungo termine, i pazienti probabilmente vogliono aggrapparsi a tutte le loro piccole cellule grasse quanto più è possibile. Per preservare ciò che hai avuto, devi fare attenzione a usare gli anticoagulanti, se hai avuto la diagnosi di AF, in quanto si sono dimostrati protettivi contro l'ictus e, come dimostra questo studio, sembrano anche proteggere contro la demenza".


Lo studio ha anche scoperto che non c'era alcuna differenza nella prevenzione della demenza tra il vecchio farmaco warfarin e il recente anticoagulante orale.


Oltre al fatto che questo studio non è in grado di dimostrare o confutare una relazione causale tra anticoagulanti orali e demenza, alcune altre limitazioni includono la mancanza di storie mediche complete per i pazienti, inclusi i dettagli di altre malattie, e il fatto che la demenza è insidiosa e non è necessariamente diagnosticata immediatamente, il che significa che la vera prevalenza della demenza è probabilmente superiore a quella riferita.

 

 

 


Fonte: European Society of Cardiology via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Leif Friberg and Mårten Rosenqvist. Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation. European Heart Journal. 24 oct 2017, doi:10.1093/eurheartj/ehx579

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L'uso a lungo termine di oppioidi non aumenta il rischio di Alzheimer

L'uso a lungo termine di oppioidi non aumenta il rischio di Alzheimer

L'uso di oppioidi non è associato ad un aumento del rischio di Morbo di Alzheimer (MA), secondo uno studio recente eseguito all'Università della Finlandia Orientale. I ricercatori non hanno trovato rischi né nell'uso a lungo termine né per dosi cumulative più elevate. Gli oppioidi sono un potente antidolorifico che agisce sul sistema nervoso.


Pubblicato in Pain Medicine, lo studio è il più esteso condotto finora sull'argomento. Una ricerca precedente negli Stati Uniti aveva riferito un'associazione tra dosi cumulative elevate di oppioidi e un aumento del rischio di demenza, ma lo studio finlandese non lo ha confermato.


Tuttavia, ci sono diversi effetti negativi legati all'uso di oppioidi, come la sonnolenza e una sensibilità ridotta, e per questo motivo l'uso di oppioidi dovrebbe essere limitato alle condizioni più gravi di dolore. L'uso di oppioidi può anche portare a dipendenza o ad assuefazione.


L'uso di oppioidi è stato confrontato tra finlandesi con MA e coetanei senza la malattia. La ricerca faceva parte di MEDALZ, uno studio a livello nazionale che comprende 70.718 persone che hanno avuto la diagnosi di MA in Finlandia dal 2005 al 2011 e 282.862 persone di controllo.

 

 

 


Fonte: University of Eastern Finland (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Taipale H, Hamina A, Lampela P, Tanskanen A, Tiihonen J, Karttunen N, Tolppanen AM, Hartikainen S. Is Alzheimer’s disease associated with previous opioid use? Pain Medicine, published online August 28, 2017. DOI: 10.1093/pm/pnx210

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Le piante sanno come correggere i difetti delle proteine coinvolti nell'Alzheimer

Le piante sanno come correggere i difetti delle proteine coinvolti nell'AlzheimerI cloroplasti contenenti aggregati di proteine mal ripiegate inviano un segnale di SOS al nucleo cellulare, dove viene acceso un interruttore molecolare che attiva il chaperone. (Autore: Ernesto Llamas)

Diverse malattie del sistema nervoso umano, come la sclerosi laterale amiotrofica, l'Alzheimer, l'Huntington e il Parkinson, sono associate allo stesso disturbo di base: la perdita di capacità delle cellule nervose di piegare correttamente le proprie proteine, con la conseguente aggregazione delle proteine che formano dei 'grumi' che finiscono per generare la morte cellulare.


Le piante, come gli animali, usano le proteine ​​per svolgere le funzioni cellulari che le mantengono in vita. La composizione proteica è determinata dalle informazioni presenti nel DNA cellulare, ma per esercitare la loro funzione biologica le proteine ​​devono anche essere ripiegate in una specifica configurazione tridimensionale.


Se una proteina non si piega correttamente, non sarà in grado di soddisfare la sua funzione. Le situazioni di stress, come un improvviso aumento della temperatura, causano falsi passi nel processo di piegatura, producendo così proteine mal ripiegate che devono essere rimosse o riparate, altrimenti potrebbero raggrupparsi e formare aggregati tossici.


I cloroplasti sono i compartimenti delle cellule vegetali in cui avviene la fotosintesi. Inoltre, sono responsabili della produzione di molte sostanze nutritive che consentono la crescita delle piante e degli animali che le ingeriscono. Una parte importante di questo lavoro è svolta dalle proteine, alcune delle quali sono molto inclini a mal piegarsi e ad aggregarsi, perdendo così la loro funzione.


Un gruppo di scienziati guidati da Manuel Rodríguez-Concepción, ricercatore del Centro per la Ricerca in Genomica Agraria (CRAG) di Barcellona, ha dimostrato che, in condizioni normali, i cloroplasti si sbarazzano di queste proteine ​​difettose degradandole, attraverso un macchinario molecolare chiamato 'proteasi Clp'. Tuttavia, quando l'accumulo di proteine ​​aggregate supera la capacità della proteasi Clp di rimuoverle, i cloroplasti generano un segnale di pericolo che viaggia verso il nucleo della cellula per attivare la produzione di proteine ​​di riparazione, dette chaperoni (ciceroni, guide).


I chaperoni, a loro volta, vengono trasportati nei cloroplasti per disfare i grumi di proteine ​​e schiudere le proteine ​​disaggregate, favorendo una nuova piegatura corretta e recuperandone così la funzione in poche ore. Questi meccanismi molecolari sono simili a quelli che agiscono nelle nostre cellule nervose quando sono prodotte proteine ​​mal ripiegate nei mitocondri.


La ricerca, condotta con il modello di pianta Arabidopsis thaliana e pubblicata dalla rivista PLOS Genetics, ha scoperto un gene chiave (HsfA2), che attiva la sintesi del chaperone e quindi salva la cellula dagli effetti tossici prodotti dall'accumulo di proteine mal ripiegate. "Il percorso di segnalazione dai cloroplasti al nucleo si snoda su un interruttore molecolare chiamato HsfA2. Questo gene chiave viene attivato anche quando un colpo di calore causa problemi di piegatura alle proteine ​​in altri comparti cellulari", spiega Ernesto Llamas, il primo autore del lavoro.


Secondo Pablo Pulido, terzo componente del team che ha condotto questa ricerca, "sapere come le piante rispondono alla sfida di perdere struttura e funzione originaria di alcune delle loro proteine, diventando potenzialmente pericolose, è essenziale per un miglior adattamento delle colture a condizioni ambientali avverse". Questa sfida è particolarmente rilevante nel contesto attuale del cambiamento climatico.


La ricerca condotta al CRAG può anche aiutare a comprendere meglio come iniziano, si diffondono e si aggravano le malattie del sistema nervoso con proteine mal ripiegate. "La ricerca di base, vale a dire la ricerca che tratta i processi che guidano il funzionamento fondamentale degli esseri viventi, costituisce le fondamenta su cui si basa la ricerca applicata", afferma Rodríguez-Concepción.


In questo senso, il risultato della loro ricerca con le piante potrebbe essere trasferito a nuovi metodi universali per correggere l'errata piegatura delle proteine ​​e quindi influenzare la ricerca di soluzioni alle malattie degenerative che a oggi sono incurabili.

 

 

 


Fonte: Centre for Research in Agricultural Genomics (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Llamas E, Pulido P, Rodriguez-Concepcion M (2017) Interference with plastome gene expression and Clp protease activity in Arabidopsis triggers a chloroplast unfolded protein response to restore protein homeostasis. PLOS Genetics 13(9): e1007022. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007022

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Il ritmo della memoria è fissato dall'inibizione dei neuroni

Il ritmo della memoria è fissato dall'inibizione dei neuroniL'ippocampo è essenziale per la memoria e l'apprendimento. Questa immagine mostra la sua forma caratteristica. Gli interneuroni sono evidenziati in verde, mentre il 'corno di Ammon' (CA3), altro nome dell'ippocampo e il giro dentato (DG) sono delineati in bianco. (Fonte: University of Freiburg)

Più sappiamo circa i miliardi di cellule nervose del nostro cervello, meno appare spontanea e casuale la loro interazione. L'armonia che sta sotto l'elaborazione dei contenuti della memoria è stata ora rivelata dal gruppo di lavoro della Prof. Dr. Marlene Bartos dell'Istituto di Fisiologia I dell'Università di Friburgo in Germania.


In uno studio eseguito con un collega dell'Istituto di Scienza e Tecnologia Austria e pubblicato nella rivista Nature Communications, lei sottolinea il ruolo dei circuiti inibitori nella creazione di onde cerebrali ad alta frequenza nell'ippocampo. Con il suo lavoro, il team, a cui partecipa anche il BrainLinks-BrainTools Cluster of Excellence e il Bernstein Center Freiburg, mostra come il cervello elabora le informazioni rilevanti per la memoria.


"I ricercatori sospettano da molto tempo che sono le frequenze oltre i 30 Hertz a coordinare la cooperazione sincronizzata di varie reti cellulari del cervello. È anche noto che l'attività in questa gamma di frequenze è notevolmente ridotta nei pazienti con Alzheimer, ad esempio", spiega la Bartos, riassumendo l'idea sottostante alla sua ricerca. Ma come nascono questi segnali, chiamati 'onde gamma', in più luoghi contemporaneamente? E cosa significa questo per la memoria umana in termini reali?


Come esperti nel campo dei collegamenti sinaptici, la Bartos e il suo team hanno studiato intensamente la comunicazione tra i cosiddetti interneuroni nell'ippocampo di topi. Situato tra due o più neuroni, un interneurone è un tipo di cellule con protuberanze particolarmente corte, che possono trasmettere alle cellule vicine degli impulsi inibenti, in modo rapido ed efficiente. "Come i gruppi di strumenti di un'orchestra, ci sono dei piccoli circuiti in cui gli interneuroni inibitori hanno un ruolo importante", spiega la Bartos. "Si può immaginare che il loro ruolo sia come quello del conduttore d'orchestra, che fa ritirare i corni in sottofondo in certi momenti, per farli rientrare come protagonisti di nuovo in un momento successivo".


L'osservazione più importante dello studio è che, quando vengono richiamate dal riposo, le cellule circostanti sono ricettive a certe informazioni. Quindi vengono stimolate a sviluppare un potenziale di azione comune, in modo che un segnale possa essere trasmesso ad altri neuroni. Questo a sua volta può essere misurato elettrofisiologicamente come scarica di onde gamma.


"L'aspetto interessante di questo è che i microcircuiti non interferiscono l'uno con l'altro, ma possono memorizzare o accedere a varie informazioni in parallelo, ad esempio la forma dell'attributo e il colore di un oggetto. Ciò consente l'elaborazione simultanea e parallela e la memorizzazione di informazioni. Crediamo che sia così che sono fissate le tracce iniziali della memoria", dice la Bartos.


Tuttavia, per poter individuare realmente cosa produce la memoria, è necessaria una ricerca ancora più approfondita. La Bartos e la sua squadra stanno lavorando alla massima velocità per rendere usabili le loro scoperte per trattare le malattie neurodegenerative entro pochi anni.

 

 

 


Fonte: University of Freiburg (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Michael Strüber, Jonas-Frederic Sauer, Peter Jonas & Marlene Bartos. Distance-dependent inhibition facilitates focality of gamma oscillations in the dentate gyrus. Nature Communications, Article number: 758 (2017) Published online: 02 October 2017. doi:10.1038/s41467-017-00936-3

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Il livello di amiloide nel mio cervello è 'elevato': cosa significa?

Il livello di amiloide nel mio cervello è «elevato»: cosa significa?

Sperimentare farmaci per prevenire o ritardare l'inizio della demenza di Alzheimer e usarli in clinica significa identificare e informare gli adulti che hanno un rischio più alto di Alzheimer ma sono ancora cognitivamente nella norma. Un nuovo studio eseguito all'Università della Pennsylvania ha chiarito come gli anziani reagiscono a tali informazioni.


Lo studio ha esaminato cognitivamente degli adulti normali over 65 che erano stati accettati in un grande esperimento per la prevenzione del Morbo di Alzheimer (MA), basato su scansioni del cervello che mostrano un livello 'elevato' di placche di proteine ​​amiloide-beta, uno dei biomarcatori dell'MA. I ricercatori della Penn Medicine hanno scoperto che, per molti di questi anziani, l'informazione che i loro livelli di amiloide erano 'elevati' sulle scansioni del cervello ha generato frustrazione e desiderio di approfondimenti.


"I medici che forniscono questi risultati alle persone dovrebbero essere pronti a spiegare come e perché le misurazioni dell'amiloide sono definite 'elevate' e cosa significa in termini di rischio di demenza di Alzheimer", ha affermato Jason Karlawish, professore di medicina, etica medica, politica sanitaria e neurologia e condirettore del Penn Memory Centre.


Lo studio, pubblicato il 23 ottobre 2017 su JAMA Neurology, arriva mentre i ricercatori di MA e l'industria farmaceutica hanno cominciato a pensare di più in termini di prevenire la demenza, che di tentare di trattarla dopo che è stata diagnosticata. Ad oggi, ogni farmaco candidato, testato in studi clinici su larga scala nei pazienti con demenza di Alzheimer, non ha dimostrato alcun effetto significativo nel rallentare il solito decorso di 5-10 anni di questa malattia mortale.


Lo sviluppo di una terapia preventiva è difficoltoso per una serie di ragioni, anche perché comporta il compito eticamente impegnativo di testare farmaci potenzialmente rischiosi su persone che sono cognitivamente normali. La ricerca negli ultimi due decenni ha tuttavia riscontrato che alcuni tipi di scansioni del cervello, e di fluidi del sangue e della colonna vertebrale, possono classificare le persone in categorie di rischio maggiore o minore per lo  sviluppo della demenza di Alzheimer.


Ad esempio, la 'tomografia a emissione di positroni' (PET), in cui un radiotracciante si attacca in modo specifico alle placche amiloidi associate all'MA, può misurare l'estensione delle placche amiloidi nel cervello. Non avere placche significa non avere praticamente alcun rischio a breve termine di MA. La maggior parte degli anziani ha un certo carico di amiloide e, sebbene ciò non renda certa la demenza di Alzheimer nel corso di una vita normale, il carico di placche oltre una certa soglia è stato legato ad un rischio più elevato di questa malattia.


L'esperimento più rilevante per la prevenzione di Alzheimer in corso attualmente, l'A4 sponsorizzato dai NIH, ha reclutato anziani in base ai valori elevati di amiloide rilevati della PET. Karlawish e colleghi hanno cercato di determinare come questi anziani, apparentemente sani, gestiscono l'informazione che avevano amiloide elevata del cervello.


I ricercatori hanno intervistato 50 anziani (età 65-85) che si erano iscritti all'esperimento A4. Hanno scoperto che circa la metà si aspettavano quel risultato dalle scansioni PET, in base a una storia familiare di Alzheimer o alla recente esperienza con problemi di memoria. La maggior parte aveva capito i fatti basilari forniti dai medici dell'esperimento A4, cioè che i loro livelli cerebrali di amiloide erano elevati, indicando un rischio più elevato, ma non la certezza, di sviluppare la demenza di Alzheimer. Una percentuale minore sembrava credere in modo errato di non avere alcun aumento del rischio di demenza o di avere un rischio del 100%, perfino di avere "Alzheimer precoce".


Una minoranza di soggetti (20 su 50) era insoddisfatta dell'ambiguità del messaggio che il loro livello di amiloide cerebrale era 'elevato'. Una donna di 71 anni ha commentato con precisione: "Non so quanto sia elevato il rischio. Potrebbe essere appena oltre il limite, e altre persone sono appena sotto il limite". Analogamente un uomo di 75 anni si è lamentato di aver trovato frustrante l'incertezza: "la mia formazione è nell'area tecnica e sono abituato ad avere fatti e dati".


"Ciò che ci sta dicendo è che, in futuro, i biomarcatori di Alzheimer dovranno diventare più predittivi, oppure dovremo semplicemente insegnare alle persone come far fronte all'incertezza", ha detto Karlawish.


Egli ha sottolineato che per ora, la divulgazione del risultato delle scansioni PET amiloidi degli anziani cognitivamente normali è qualcosa che avviene solo nei contesti sperimentali come l'esperimento A4. Le scansioni PET dell'amiloide sono disponibili per le persone che hanno già problemi cognitivi, per aiutare a distinguere l'Alzheimer da altre forme di demenza.


I ricercatori di Alzheimer sperano, tuttavia, che gli esperimenti come l'A4, che sta testando un farmaco anti-amiloide, porteranno a una terapia preventiva per gli adulti cognitivamente normali, in particolare quelli considerati ad alto rischio di Alzheimer, in base ai loro livelli PET di amiloide e altri biomarcatori.


"In futuro, apprendere questo tipo di informazioni sarà una parte normale della visita dal medico, come scoprire che hai un livello alto di colesterolo", ha detto Karlawish. "La sfida è anticipare ciò che significa per gli anziani apprenderlo e sviluppare strategie efficaci per aiutarli a far fronte ai problemi che possono nascere, come lo stigma sociale o la perdita del consueto senso di benessere".


Karlawish e colleghi stanno dando un seguito allo studio con ulteriori interviste e confronti tra gli anziani che sono stati accettati nell'esperimento A4 per i loro livelli PET elevati di amiloide e agli anziani che non sono stati accettati a causa di livelli PET bassi di amiloide.

 

 

 


Fonte: University of Pennsylvania (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Jessica Mozersky, Pamela Sankar, Kristin Harkins, Sara Hachey, Jason Karlawish. Comprehension of an Elevated Amyloid Positron Emission Tomography Biomarker Result by Cognitively Normal Older Adults. JAMA Neurology, 2017; DOI: 10.1001/jamaneurol.2017.2954

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E' la mancanza progressiva di sirtuina-6 a scatenare l'Alzheimer?

E' la mancanza di sirtuina-6 a scatenare l'Alzheimer?

Dei ricercatori israeliani hanno scoperto che la quantità di una proteina specifica è fortemente ridotta nel cervello delle persone con Morbo di Alzheimer (MA), una malattia neurodegenerativa causata dalla morte delle cellule cerebrali, per la quale attualmente non c'è alcuna cura.


Ma, secondo i ricercatori dell'Università Ben-Gurion del Negev (BGU), ora sappiamo che cosa può innescarla.


La dott.ssa Debbie Toiber, del Dipartimento di Scienze della Vita della BGU, e la sua squadra, hanno scoperto che una proteina specifica - la Sirtuina-6 (SIRT6) - è molto ridotta nel cervello dei pazienti di MA. La SIRT6 è fondamentale per la riparazione del DNA, il cui deterioramento "è l'inizio della catena che termina in una malattia neurodegenerativa degli anziani", spiega.


La Dott.ssa Toiber e la sua squadra stanno esaminando il danno del DNA come causa di invecchiamento e di malattie legate all'età. Il DNA in ogni cellula si rompe per cause naturali, come il metabolismo e l'uso del DNA per produrre proteine. Lei ha scoperto che, quando una persona invecchia, diminuisce la quantità di proteina SIRT6 nel cervello. In effetti, secondo la dott.ssa Toiber, "nei pazienti di Alzheimer è quasi completamente sparita".


La barriera emato-encefalica ci impedisce di iniettare semplicemente la proteina nel cervello, per ricostituire la sua funzione. La Dott.ssa Toiber sta attualmente lavorando per trovare un modo per aumentare l'espressione della proteina nel cervello.


La Dott.ssa Toiber ragiona che, quando il DNA è danneggiato, può perdere informazioni importanti: "Se una cellula ritiene che è troppo pericoloso continuare con questo DNA danneggiato, può attivare un meccanismo di autodistruzione. Se troppe cellule lo fanno, il tessuto con le cellule morenti si deteriora, come nel cervello".


Un certo danno del DNA è inevitabile, semplicemente vivendo, è l'ambiente che provoca danni aggiuntivi. "Lo ripariamo e continuiamo ad andare avanti. Ma le riparazioni non sono perfette e parte del DNA rimane non riparato. Quando si invecchia, il DNA non riparato si accumula".


La Dott.ssa Toiber riconosce che le abitudini sane come la buona dieta e l'esercizio fisico potrebbero fare la differenza nella salute del nostro DNA. Lei sottolinea che impegnarsi nello sport, e persino lavorare oltre il pensionamento, può sfidare il corpo in modo positivo, preparando le cellule a reagire più facilmente e quindi metterle più in grado di ripararsi.


Anche così, non è possibile evitare interamente gli effetti dell'invecchiamento. "Devi ricordare che la metà di tutti noi dopo i 95 anni avrà l'Alzheimer", dice. "Non è una cosa genetica o ambientale. Quello può influenzarlo un po', ma quando c'è una probabilità del 50% di ottenere l'Alzheimer, dimostra che non può che succedere, nel corso della vita".


E conclude: "Dobbiamo focalizzare la nostra ricerca sul modo di mantenere la produzione di SIRT6 e di migliorare la capacità di riparazione del danno del DNA che porta a malattie neurodegenerative".

 

 

 


Fonte: Ben-Gurion University via Israel National News (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Ritardo nell'elaborazione delle parole può prevedere lo sviluppo dell'Alzheimer in seguito

Ritardo nell'elaborazione delle parole può prevedere lo sviluppo dell'Alzheimer in seguito

Una ricerca condotta all'Università di Birmingham ha scoperto che una risposta neurologica ritardata nell'elaborazione della parola scritta potrebbe essere un indicatore che un paziente con problemi lievi di memoria ha un rischio più alto di sviluppare il Morbo di Alzheimer (MA).


Usando l'elettroencefalogramma (EEG) - un test che rileva l'attività elettrica nel cervello di una persona attraverso elettrodi collegati al cuoio capelluto - i ricercatori hanno studiato l'attività cerebrale di un gruppo di 25 pazienti, per stabilire la rapidità di elaborazione delle parole visualizzate su uno schermo del computer.


Lo studio, pubblicato in Neuroimage Clinical, è stato guidato dalla Facoltà di Psicologia dell'Università di Birmingham e dal Centro Salute del Cervello Umano, ed è stato eseguito in collaborazione con le Università del Kent e della California. I pazienti che vi hanno preso parte erano un mix di anziani sani, pazienti con lieve decadimento cognitivo (LDC) e pazienti con LDC che avevano sviluppato l'MD entro tre anni dalla diagnosi di LDC.


Si stima che l'LDC (una condizione per cui una persona ha problemi lievi con le capacità mentali, come la memoria, ma superiori a quelli che ci si potrebbe aspettare di norma per una persona sana della sua età) interessi fino al 20% degli over 65. Non è un tipo di demenza, ma una persona con LDC ha maggiori probabilità di progredire verso la demenza.


Il dottor Ali Mazaheri, dell'Università di Birmingham, ha dichiarato:

"Una caratteristica dell'MA è un declino progressivo del linguaggio, tuttavia la capacità di elaborare il linguaggio nel periodo tra l'apparizione dei sintomi iniziali e il suo pieno sviluppo è stata studiata molto poco. Volevamo capire se ci sono anomalie nell'attività cerebrale durante l'elaborazione linguistica nei pazienti di LDC che possono fornire una visione della loro probabilità di sviluppare l'Alzheimer.

"Ci siamo concentrati sul funzionamento del linguaggio, dato che è un aspetto cruciale della cognizione e particolarmente influenzato durante le fasi progressive dell'MA".


Ricerche precedenti avevano scoperto che, quando una persona vede una parola scritta, occorrono 250 millisecondi al cervello per elaborarla, un'attività che può essere registrata da un EEG.


La dott.ssa Katrien Segaert, dell'Università di Birmingham, aggiunge:

"E' di fondamentale importanza che nel nostro studio abbiamo scoperto che questa risposta del cervello è aberrante negli individui che continueranno in futuro verso l'MA, ma intatta nei pazienti che sono rimasti stabili. I nostri risultati sono inaspettati poiché il linguaggio è di solito influenzato dall'MA nelle fasi molto successive dall'insorgenza della malattia.

"È possibile che questa rottura della rete cerebrale associata alla comprensione della lingua nei pazienti con LDC possa essere un biomarcatore cruciale da usare per identificare i pazienti che potrebbero sviluppare l'MA.

"Speriamo ora di confermare la validità di questo biomarcatore in una grande popolazione di pazienti nel Regno Unito per vedere se è un predittore specifico dell'MA o un indicatore generale che la demenza coinvolge il lobo temporale.

"La verifica di questo biomarcatore potrebbe aprire la strada a un intervento farmacologico precoce e allo sviluppo di un nuovo test a basso costo e non invasivo che usa l'EEG nell'ambito di una valutazione medica di routine, quando un paziente si presenta la prima volta dal proprio medico di base con preoccupazioni per i problemi di memoria”.

 

 

 


Fonte: University of Birmingham (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Ali Mazaheri, Katrien Segaert, John Olichney, Jin-Chen Yang, Yu-Qiong Niu, Kim Shapiro, Howard Bowman. EEG oscillations during word processing predict MCI conversion to Alzheimer's disease. NeuroImage: Clinical, 2017; DOI: 10.1016/j.nicl.2017.10.009

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Identificato il sito di legame sul peptide amiloide-beta, si può modificarne la struttura

Identificato il sito di legame sul peptide amiloide-beta, si può modificarne la strutturaUn complesso basato sul renio, sviluppato all'Università Rice, si lega alle fibrille del peptide amiloide-beta malformato, segnando il punto di una fenditura idrofobica che potrebbe diventare bersaglio di farmaci e ossida la fibrilla, cambiandone la chimica in modo da impedire l'ulteriore aggregazione. (Fonte: Marti Group)Una sonda inventata alla Rice University, che si accende quando si lega a un peptide amiloide-beta malformato (il tipo sospettato di causare l'Alzheimer), può identificare un sito specifico di legame sulla proteina, che potrebbe facilitare la progettazione di farmaci migliori per trattare la malattia.


Ancora meglio, con lo studio apparso sulla rivista Chem, il laboratorio ha scoperto che, quando la sonda metallica è illuminata, essa catalizza l'ossidazione della proteina in un modo che i ricercatori credono possa impedire alla proteina stessa di aggregarsi nel cervello dei pazienti.


Lo studio condotto su lunghe fibrille amiloidi conferma le simulazioni al computer dei colleghi dell'Università di Miami, che prevedevano che il complesso metallico fotoluminescente avrebbe potuto attaccarsi al peptide amiloide in prossimità di una fessura idrofoba (che evita l'acqua) che appare sulla superficie dell'aggregato fibrillare. Quella fessura può costituire un nuovo obiettivo per i farmaci.


Trovare il sito è stato relativamente semplice quando il laboratorio di Angel Martí, chimico della Rice, ha usato i suoi complessi a base di renio per puntare le fibrille. Il complesso di commutazione della luce si illumina quando è colpito con luce ultravioletta, ma quando si lega alle fibrille diventa 100 volte più luminoso e provoca l'ossidazione del peptide amiloide.


Martí dice:

"È come camminare sulla spiaggia. Puoi vedere che qualcuno è passato prima di te dalle impronte nella sabbia. Anche se non possiamo vedere il complesso del renio, possiamo trovare l'ossidazione (l'impronta) che produce sul peptide amiloide. Quella ossidazione accade solo accanto al punto in cui si lega. La vera importanza di questa ricerca è che ci permette di vedere con un alto grado di certezza dove le molecole possono interagire con le fibrille di amiloide-beta".

"Crediamo che questa fenditura idrofobica sia un sito di legame generale (sull'amiloide-beta) per le molecole. Questo è importante perché l'aggregazione dell'amiloide-beta è stata associata all'insorgenza dell'Alzheimer. Sappiamo che l'amiloide-beta fibrillare insolubile è tossica per le colture cellulari. Anche gli oligomeri amiloidi solubili, che sono fatti di diverse unità malripiegate di amiloide-beta, sono tossici per le cellule, probabilmente anche più delle fibrille.

"C'è un interesse a trovare farmaci che smorzano gli effetti deleteri degli aggregati di amiloide-beta. Ma per creare farmaci idonei, dobbiamo prima sapere come le medicine, o le molecole in generale, si legano e interagiscono con questi fibrille, e questo non era ancora chiaro. Ora abbiamo un'idea migliore di ciò che la molecola richiede per interagire con queste fibrille".


Quando i peptidi amiloidi si ripiegano correttamente, nascondono i loro residui idrofobici esponendo i loro residui idrofili (che attirano acqua) all'acqua. Ciò rende ​​solubili le proteine, ha detto Martí. Ma quando l'amiloide-beta si piega male, lascia esposti due residui idrofobici, chiamati Valine 18 e fenilalanina 20, creando la spaccatura idrofobica. "È perfetto, perché allora le molecole con domini idrofobici sono guidate a legarsi lì", ha detto Martí. "[I residui idrofobici] sono compatibili con questa fessura idrofobica e associati alle fibrille, formando una forte interazione".


Se l'ossidazione risultante può impedire che le fibrille si aggreghino ulteriormente nella sostanza appiccicosa presente nel cervello dei pazienti di Alzheimer, può essere l'inizio di una strategia utile per fermare l'aggregazione prima che compaiano i sintomi della malattia.


"È un sistema molto attraente perché usa la luce, che è una risorsa economica", ha detto Martí. "Se potessimo modificare i complessi in modo da assorbire la luce rossa, che è trasparente al tessuto, potremmo essere in grado di eseguire queste modifiche fotochimiche negli animali vivi e forse un giorno nell'uomo".


Secondo lui l'attivazione della luce consente ai ricercatori di avere un "controllo fine" dell'ossidazione. "Immaginiamo che potrebbe essere possibile un giorno prevenire i sintomi di Alzheimer puntando l'amiloide-beta allo stesso modo in cui trattiamo il colesterolo nelle persone per prevenire le malattie cardiovascolari", ha detto Martí. "Sarebbe meraviglioso".

 

 


Fonte: Rice University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Amir Aliyan, Thomas J. Paul, Bo Jiang, Christopher Pennington, Gaurav Sharma, Rajeev Prabhakar, Angel A. Martí. Photochemical Identification of Molecular Binding Sites on the Surface of Amyloid-β Fibrillar Aggregates. Chem, 2017; DOI: 10.1016/j.chempr.2017.09.011

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Volontariato: un'attività che può rafforzare le funzioni del cervello

Volontariato: un'attività che può rafforzare le funzioni del cervello (Foto: bigstock-84980153)

Gli anziani preoccupati di perdere le loro funzioni cognitive potrebbero considerare il volontariato per avere potenzialmente un impulso, secondo un ricercatore dell'Università del Missouri.


Mentre conosciamo bene il volontariato e le sue associazioni con la salute fisica, ne sappiamo meno di quelle con le funzioni mentali. Ora, Christine Proulx, professoressa associata nel Dipartimento di Scienze Umane e Familiari della MU, ha identificato un nesso tra volontariato e livelli più alti di funzionamento cognitivo negli anziani.


"Le funzioni cognitive, come la memoria, la memoria di lavoro e l'elaborazione sono essenziali per condurre una vita indipendente", ha detto la Proulx. "Sono gli strumenti e i metodi che il cervello usa per elaborare le informazioni. È la memoria di lavoro del cervello e la capacità di elaborazione che trarranno il massimo vantaggio dal volontariato".


L'elaborazione è la velocità con cui la mente è in grado di acquisire e memorizzare le informazioni. La memoria di lavoro, diversa dalla memoria a lungo termine, è ciò di cui il cervello ha bisogno per memorizzare e gestire temporaneamente le informazioni.


Per questo studio, la Proulx ha usato i dati nazionali che l'Health and Retirement Study sta raccogliendo da 25 anni. Esaminando gli esiti di più di 11.000 adulti over 51, la Proulx ha trovato associazioni significative tra la funzione cognitiva e il volontariato tra tutti i partecipanti, indipendentemente dalla quantità di tempo trascorso come volontari.


Tuttavia, gli adulti con livelli di istruzione inferiori e le donne sembrano trarre il massimo vantaggio dal volontariato. "Ricerche precedenti avevano dimostrato che gli anziani con livelli di istruzione più bassi hanno un rischio più elevato di declino cognitivo", ha detto la Proulx. "L'impegno nel volontariato potrebbe compensare alcuni di quei rischi".


La Proulx suggerisce che il volontariato dà benefici alle persone perché stimola il cervello. Quando è impegnato nel volontariato, l'individuo deve seguire le istruzioni, risolvere i problemi ed essere attivo, tutte azioni che impegnano la memoria di lavoro e l'elaborazione nella mente.

 

 

 


Fonte: Megan Liz Smith in University of Missouri (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Christine M Proulx, Angela L Curl, Ashley E Ermer. Longitudinal Associations Between Formal Volunteering and Cognitive Functioning. The Journals of Gerontology: Series B, gbx110, DOI: 10.1093/geronb/gbx110

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Nuovo tipo di scansione mappa i cambiamenti del MA nell'intero cervello di topi

Nuovo tipo di scansione mappa i cambiamenti del MA nell'intero cervello di topi

Un nuovo sistema di scansione potrebbe contribuire a accelerare lo sviluppo di nuovi farmaci per il Morbo di Alzheimer (MA), offrendo un modo migliore per monitorare i cambiamenti cerebrali che indicano la malattia nei topi che la modellano.

 
I topi geneticamente modificati per esibire le caratteristiche dell'MA sono uno strumento prezioso per studiare la biologia della malattia e testare nuovi farmaci. Come le persone con la malattia, il cervello di questi topi accumulano grumi di proteine chiamati 'placche senili'.

Il team Visible Brain-wide Networks di Qingming Luo all'Università della Scienza e della Tecnologia di Huazhong in Cina, ha sviluppato un sistema chiamato 'tomografia sezionante crio-micro-ottica' (cryo-micro-optical sectioning tomography o cryo-MOST) che migliora la capacità di visualizzare queste placche senili nel cervello di topo.

 
"Studiare la distribuzione nell'intero cervello delle placche senili dei topi faciliterà la comprensione del modo in cui si deteriorano le funzioni del cervello durante la progressione dell'MA", ha dichiarato Jing Yuan, membro chiave del team di ricerca. "Speriamo che il cryo-MOST possa accelerare lo sviluppo e la valutazione dei trattamenti di MA".


Nella rivista Optics Letters i ricercatori riferiscono i dettagli del loro sistema cryo-MOST e i risultati del suo uso nel creare mappe 3D, con risoluzione a livello di micron, delle placche senili di tutto il cervello di un topo modello MA. Il nuovo sistema è semplice ed efficiente rispetto agli approcci convenzionali, non richiede coloranti esterni o marcatura, e poiché è ottico, offre informazioni più dettagliate rispetto ad altre tecniche di scansione come la risonanza magnetica (MRI) o la tomografia a emissione di positroni (PET).

 

Tessuto refrigerante per migliorare la scansione

La marcatura non è necessaria con la cryo-MOST perché sfrutta la fluorescenza naturale delle placche senili dopo l'esposizione alla luce eccitante, una proprietà nota come auto-fluorescenza. I ricercatori hanno scoperto che abbassare la temperatura del tessuto sotto i -100°C ha ravvivato l'auto-fluorescenza dalle placche senili e ha migliorato le immagini risultanti.


"I coloranti esogeni possono portare a una marcatura non specifica, falsa o non uniforme nel tessuto cerebrale, impedendo l'osservazione dei cambiamenti patologici strutturali autentici dell'MA", ha dichiarato Yuan. "Il nostro approccio senza marcatura evita questi problemi, semplificando anche la preparazione del campione, e accelerando il processo di ricerca".


Per mantenere le temperature ultra-basse necessarie per migliorare la fluorescenza, i ricercatori hanno creato un sistema che permette la scansione di un campione immerso nell'azoto liquido. Poiché la microscopia ottica tradizionale può solo rappresentare la superficie del tessuto, hanno incorporato una macchina di fresatura meccanica che rimuove uno strato del tessuto ogni volta che la superficie viene ripresa. Quando si acquisiscono le immagini di tutto il cervello del topo, il sistema alterna automaticamente fresatura e scansione intercalando una fase meccanica per spostare il campione.

 

Mappatura delle placche senili

Per dimostrare la capacità del cryo-MOST di rappresentare la distribuzione delle placche senili in tutto il cervello, i ricercatori lo hanno usato per rappresentare il cervello intero di topi di 17 mesi APP / PS1, modello di MA. "Le immagini di un topo anziano con MA rivelano che le placche senili si sono diffuse nell'intero cervello", ha detto Yuan. "Ciò indica che la malattia non solo danneggia la memoria e l'intelligenza, ma può anche causare un deterioramento generale delle altre funzioni del cervello".


Il sistema usato nella ricerca ha una risoluzione laterale di 1.072 micron e una risoluzione assiale di 17.152 micron quando rileva la fluorescenza ad una lunghezza d'onda di 536 nm. I ricercatori dicono che questi parametri potrebbero essere ulteriormente migliorati utilizzando un microscopio migliore.


Poiché la dimensione del tessuto è limitata solo dallo spostamento massimo della fase meccanica, il sistema potrebbe essere usato per studiare i tessuti umani del cervello di donatori deceduti. Potrebbe anche essere utile per visualizzare altre molecole biologiche che mostrano auto-fluorescenza in altri organi. Ad esempio, potrebbe rappresentare la distribuzione del metabolismo negli organi come il rene e il fegato.


Il team di ricerca sta attualmente lavorando per migliorare l'automazione del sistema, per accelerare l'acquisizione di immagini e sta incorporando miglioramenti che migliorano la qualità dell'immagine. Questi aggiornamenti consentiranno di usare il loro approccio per più applicazioni. Stanno inoltre continuando ad usare il cryo-MOST per studiare la distribuzione delle placche senili e i cambiamenti della morfologia che derivano dalla progressione dell'MA.


"Oltre alla valutazione dell'efficacia dei farmaci per le malattie neurodegenerative, riteniamo che il nostro metodo aiuterà i neuroscienziati a capire il rapporto tra la distribuzione delle placche senili e altri fattori chiave del'MA", ha dichiarato Yuan. "Questo migliorerà la comprensione globale dei meccanismi e del trattamento delle malattie".

 

 

 


Fonte: The Optical Society (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Yilin Luo, Anle Wang, Mengmeng Liu, Tian Lei, Xiaochuan Zhang, Zhaobing Gao, Hualiang Jiang, Hui Gong, Jing Yuan. Label-free brainwide visualization of senile plaque using cryo-micro-optical sectioning tomography. Optics Letters, 2017; 42 (21): 4247 DOI: 10.1364/OL.42.004247

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Il laboratorio dove si modifica il DNA umano per evitare malattie gravi

Il laboratorio dove si modifica il DNA umano per evitare malattie graviQuesta sequenza di immagini mostra lo sviluppo di embrioni formati dopo che le uova sono state iniettate sia con CRISPR, uno strumento di modifica genetica, che con spermatozoi di un donatore con una mutazione genetica che causa cardiomiopatia. (Fonte: OHSU) 

Dal tredicesimo piano di una torre di vetro della Oregon Health & Science University, si ha una vista panoramica sul centro di Portland e sulle maestose montagne in lontananza. Ma quello che mi ha portato qui è quanto sta accadendo dentro l'edificio.


"Dovremmo andare a fare questa cosa?"
chiede la direttrice del laboratorio Amy Koski, che  ha appena ricevuto una chiamata dalla clinica della fertilità, tre piani più sotto. Sono appena stati estratti ovuli di una donna che si sta sottoponendo alla fecondazione in vitro. Uno di questi è troppo immaturo per essere usato per la fecondazione, quindi lei lo ha donato alla ricerca.


La Koski afferra una piccola scatola di metallo e corre verso l'ascensore. È il suo incubatore portatile.
"Devi mantenere gli ovuli molto felici e caldi", dice. "Se li scuoti troppo e li sposti, diventano un po' infelici". Gli ovuli umani sono il punto di partenza fondamentale per i nuovi esperimenti in corso in questo laboratorio. È gestito da Shoukhrat Mitalipov, un biologo che da decenni è all'avanguardia nella ricerca genetica embrionale.


Mitalipov e il suo team internazionale hanno elettrizzato il mondo quest'estate quando il gruppo ha annunciato di esser riusciti -apparentemente in sicurezza - a capire come modificare in modo efficiente il DNA negli embrioni umani. Hanno detto di aver corretto per la prima volta una mutazione che provoca una condizione cardiaca potenzialmente fatale.


La speranza è che questo punto di riferimento possa un giorno aiutare a prevenire migliaia di malattie genetiche che stanno affliggendo le famiglie da generazioni. I critici, tuttavia, si sono scagliati sulla notizia. Temono che modificare il DNA negli embrioni umani, sia insicuro, inutile e potrebbe aprire la porta a «bambini progettati» e, probabilmente un giorno, a persone geneticamente migliorate che sono considerate superiori dalla società.


Quando il dibattito infuriava la scorsa settimana, ho chiesto a Mitalipov se potevo visitare il suo laboratorio per vedere la prossima serie di esperimenti. Vuole confermare i suoi risultati iniziali e determinare se il metodo può essere usato per riparare altre mutazioni. Ha acconsentito alla visita, e lunedì, sono diventato il primo giornalista a vedere questi scienziati che attraversano una linea che, fino a poco tempo fa, era considerata tabù.

 

Piccola stanza, grande scienza

Seguo la ricerca di Mitalipov da anni e ho visitato i laboratori di altri scienziati che fanno lavori correlati a Stoccolma, Londra e altrove. Eppure, sono entrato nel laboratorio di embriologia di Mitalipov incerto di quello che stavo per vedere esattamente e desideroso di capire meglio cosa ha permesso a questi scienziati di avere successo dove altri avevano fallito.


"Questa è la nostra piccola stanza, ma è proprio qui che si fa grande scienza", dice Mitalipov, nato nell'ex Unione Sovietica. "Crediamo che questa stanza sia davvero magica in termini di scienza". Egli indica un microscopio dove la sua collega, Nuria Marti-Gutierrez, ha appena posizionato un piatto di Petri. Io sono in grado di vedere tutto quello che sta facendo sullo schermo del computer.


Mitalipov punta a una bolla d'argento rotonda. È l'ovulo. "Puoi vedere che si muove", dice. Improvvisamente, un mucchio di minuscoli ovali scivolano attraverso lo schermo. Sono spermatozoi di un donatore che ha una mutazione genetica che causa cardiomiopatia, una condizione cardiaca potenzialmente fatale.


La Marti-Gutierrez attira lo sperma in una sottile asta di vetro chiamata pipetta. Poi aggiunge un microscopico strumento di modifica genica (una combinazione di sequenze chimiche chiamata CRISPR) che può fare cambiamenti molto precisi nel DNA. In questo caso, il CRISPR punta la mutazione cardiomiopatica per tagliare letteralmente il difetto nel DNA.


Infine, la ricercatrice perfora il guscio dell'ovulo con la pipetta e inietta sperma e CRISPR. Prima che io capisca che sta succedendo, è finito. Un embrione umano è stato creato e modificato davanti ai miei occhi. "Tutto qui?" chiedo. "Sì", dice Mitalipov, ridendo a se stesso. E' stato incredibilmente veloce e apparentemente facile; potresti immaginare un futuro dove questo tipo di cose è routine. "Questo è il nostro modo di farlo", dice Mitalipov in modo pratico. Chiama il processo "chirurgia del DNA".


Mitalipov e il suo team fanno subito una seconda modifica e poi trasferiscono gli embrioni in un incubatore più grande. Gli scienziati trascorreranno i prossimi giorni a monitorare il video dal vivo dei due embrioni, insieme a 17 altri che avevano modificato il weekend prima, per vedere come si sviluppano.

 

Cosa c'è in lavoro

Mitalipov pensa che la sua squadra abbia raggiunto questo risultato attraverso l'iniezione simultanea dello sperma mutante e dell'editor del DNA nell'ovulo. I tentativi precedenti di modificare il DNA negli embrioni umani erano molto meno accurati e avevano prodotto mutazioni pericolose altrove nel DNA degli embrioni.


Mitalipov e i suoi colleghi non sono sicuri di come funziona esattamente. Ma pensano che quando il CRISPR taglia il gene difettoso, la fetta induce l'embrione ad autoripararsi. Se i futuri esperimenti confermeranno i risultati e dimostreranno che la tecnica funziona anche per altre mutazioni, Mitalipov pensa che il processo potrebbe eliminare molte malattie che affliggono le famiglie da generazioni, anche se egli avverte che qualsiasi applicazione pratica è lontana ancora almeno dieci anni o più.


"Ci sono circa 10.000 differenti mutazioni che causano tante condizioni e malattie diverse"
, spiega, indicando la malattia di Huntington, la fibrosi cistica e forse anche le forme ereditate di Alzheimer e di cancro al seno. "Stiamo parlando di milioni di persone colpite, quindi penso che le implicazioni siano enormi", dice.


"Penso che questo sia un progresso significativo", dice George Church, genetista di Harvard. "Questo è importante non solo per i genitori che vogliono avere bambini sani, ma in generale, apre la porta alla medicina preventiva dove possiamo evitare molti dolorosi problemi genetici".

 

Scetticismo, critiche e dibattito etico

Anche se finora i risultati sembrano promettenti, ci sono ancora molte questioni. Alcuni scienziati rimangono scettici sulla possibilità che Mitalipov abbia fatto veramente quello che dice di aver fatto. "Sfortunatamente, i dati non sono conclusivi sulla correzione degli embrioni", dice Dieter Egli, biologo della Columbia University. "Ci sono tanti altri esiti che sono molto più probabili".


Mitalipov riconosce che il suo lavoro deve ancora essere riprodotto da altri, ma è sicuro che il suo metodo funziona. Altri sono preoccupati che degli scienziati poco attenti possano correre troppo in fretta e tentare di far nascere i bambini prima che la tecnica si dimostrata funzionale e sicura.


"Che possiamo modificare il genoma è una dichiarazione forte"
, dice George Daley, preside della Harvard Medical School. "La domanda che rimane è: «Dovremmo?». Penso che sarebbe professionalmente irresponsabile per qualsiasi clinico utilizzare questa tecnologia per fare un bambino. È semplicemente troppo presto, sarebbe prematuro". L'idea di cambiare il DNA umano in modi che potrebbero essere tramandati per generazioni è da tempo considerata proibita. La paura è che gli scienziati potrebbero commettere errori e creare nuove malattie che continuerebbero per generazioni.


Alcuni critici arrivano a dire che con questo passo gli scienziati stanno essenzialmente giocando a Dio. Temono che porterà i genitori a scegliere con cura i tratti dei loro figli. Anche se ciò non è ancora tecnicamente possibile, i critici dicono che gli scienziati si stanno muovendo rapidamente verso questa possibilità. "Penso che sia straordinariamente inquietante", afferma Marcy Darnovsky, responsabile del Centro per la Genetica e la Società, un gruppo di controllo. "Vedremo cliniche di fertilità che pubblicizzano la modifica genica per scopi di miglioramento. Vedremo neonati definiti biologicamente superiori".


Mitalipov e i suoi colleghi riconoscono le paure e concordano che la tecnica debba essere regolata correttamente e utilizzata solo per scopi medici. Ma, sostengono, i timori non dovrebbero fermare la ricerca. "Non credo che sto giocando a Dio", dice Mitalipov. "Abbiamo l'intelligenza per capire le malattie, eliminare la sofferenza e questo penso sia la cosa giusta da fare".

 

 

 


Fonte: Rob Stein in National Public Radio (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Meccanismo spiega come le convulsioni causano perdita di memoria in Alzheimer

Meccanismo spiega come le crisi epilettiche determinano perdita di memoria e Alzheimer

Anche se da tempo è chiaro che le convulsioni sono legate alla perdita di memoria e ad altri deficit cognitivi nei pazienti con Morbo di Alzheimer (MA), il modo in cui questo avviene era finora incerto.


In uno studio pubblicato sulla rivista Nature Medicine, un team di ricercatori rivela un meccanismo che può spiegare come anche convulsioni relativamente infrequenti possono portare a disordini cognitivi a lungo termine nei modelli animali. Una migliore comprensione di questo nuovo meccanismo può portare a strategie future per ridurre i deficit cognitivi nel MA e in altre condizioni associate alle convulsioni, come l'epilessia.


"E' stato difficile finora conciliare le convulsioni non frequenti con i cambiamenti persistenti nella memoria dei pazienti con MA"
, ha dichiarato l'autrice senior Jeannie Chin, assistente di neuroscienza al Baylor College of Medicine. "Per risolvere questo puzzle, abbiamo lavorato con un topo modello di MA, concentrandoci sui cambiamenti genetici che le convulsioni innescano nel centro di memoria del cervello, l'ippocampo, che potrebbero portare alla perdita di memoria o ad altri deficit cognitivi".


I ricercatori hanno misurato i livelli di una serie di proteine ​​coinvolte nella memoria e nell'apprendimento e hanno scoperto che i livelli della proteina deltaFosB aumentano notevolmente nell'ippocampo dei topi con MA che avevano convulsioni. Conosciamo la deltaFosB per la sua associazione con altre condizioni neurologiche legate all'attività cerebrale persistente di regioni cerebrali specifiche, come la dipendenza.


In questo studio, i ricercatori hanno scoperto che, dopo una convulsione, la proteina deltaFosB rimane nell'ippocampo per un periodo insolitamente lungo; la sua emivita (metà della vita, il tempo necessario perché la quantità di proteine diminuisca alla metà) è di otto giorni. La maggior parte delle proteine ​​ha una mezza vita tra qualche ora e un giorno o due.


"È interessante notare che, poiché la deltaFosB è un fattore di trascrizione, cioè ha il compito di regolare l'espressione di altre proteine, questi risultati hanno portato a prevedere che i livelli superiori di deltaFosB potrebbero essere responsabili della soppressione della produzione di proteine ​​necessarie all'apprendimento e alla memoria"
, ha detto la Chin. "Infatti, abbiamo scoperto che, quando i livelli del deltaFosB aumentano, diminuiscono quelli di altre proteine, come la calbindina. La calbindina è nota da molto tempo per il suo coinvolgimento nell'Alzheimer e nell'epilessia, ma non si conosceva il suo meccanismo di regolazione. Abbiamo quindi ipotizzato che la deltaFosB potrebbe regolare la produzione di calbindina".


Ulteriori indagini hanno confermato l'ipotesi dei ricercatori. Gli scienziati hanno dimostrato che la deltaFosB può legarsi al gene calbindina, sopprimendo l'espressione della proteina. Quando hanno impedito l'attività della deltaFosB o hanno incrementato sperimentalmente l'espressione della calbindina nei topi, i livelli di calbindina si sono ripristinati e i topi hanno migliorato la memoria. E quando i ricercatori hanno aumentato sperimentalmente i livelli di deltaFosB nei topi normali, l'espressione di calbindina è stata soppressa e la memoria degli animali si è deteriorata, dimostrando che la deltaFosB e la calbindina sono regolatori chiave della memoria.

 

Collegare i pezzi del puzzle

"I nostri risultati ci hanno aiutato a rispondere alla domanda di come le convulsioni, anche non frequenti, possono avere effetti dannosi sulla memoria", ha dichiarato la Chin. "Abbiamo riscontrato che le crisi possono aumentare i livelli di deltaFosB nell'ippocampo, il che comporta una riduzione dei livelli di calbindina, un regolatore dei processi di memoria. La deltaFosB ha un'emivita relativamente lunga, e quindi anche quando le crisi sono infrequenti, la deltaFosB rimane nell'ippocampo per settimane agendo da freno, riducendo la produzione di calbindina e di altre proteine, e interrompendo la conseguente attività cerebrale fonte della memoria. La regolazione dell'espressione genica dura di gran lunga di più dell'evento convulsivo effettivo che l'ha innescata".


Gli scienziati hanno trovato gli stessi cambiamenti nei livelli di deltaFosB e di calbindina nell'ippocampo dei pazienti con MA e nel lobo temporale dei pazienti epilessici. Tuttavia, sottolineano che è troppo presto per sapere se la regolazione della deltaFosB o della calbindina potrebbe migliorare o a prevenire problemi di memoria o altri deficit cognitivi nelle persone con MA. Tuttavia, "ora che sappiamo che i livelli di deltaFosB e calbindina sono marcatori efficaci dell'attività cerebrale nell'ippocampo e nella funzione di memoria, proponiamo che questi marcatori possano potenzialmente aiutare a valutare le terapie cliniche per l'MA e le altre malattie con convulsioni", ha dichiarato la Chin.

 

 

 


Fonte: Graciela Gutierrez in Baylor College of Medicine (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Jason C You, Kavitha Muralidharan, Jin W Park, Iraklis Petrof, Mark S Pyfer, Brian F Corbett, John J LaFrancois, Yi Zheng, Xiaohong Zhang, Carrie A Mohila, Daniel Yoshor, Robert A Rissman, Eric J Nestler, Helen E Scharfman & Jeannie Chin. Epigenetic suppression of hippocampal calbindin-D28k by ΔFosB drives seizure-related cognitive deficits. Nature Medicine (2017), Published online:16 Oct 2017, doi:10.1038/nm.4413

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Scoperto nuovo meccanismo nell'Alzheimer: rapido degrado dell'RNA alle sinapsi

Scoperto nuovo meccanismo nell'Alzheimer: rapido degrado dell'RNA alle sinapsiI ricercatori dell'Università McGill di Montreal hanno scoperto un meccanismo cellulare nell'Alzheimer che può contribuire alla rottura della comunicazione tra i neuroni.


Il loro studio, pubblicato in Nature Communications, fa luce sul ruolo delle molecole di RNA coinvolte nella trasmissione sinaptica, il processo attraverso il quale i neuroni comunicano tra loro.


La scoperta è che, nel tessuto cerebrale dei pazienti di Alzheimer, l'RNA che codifica le proteine ​​sinaptiche è degradato più rapidamente che nelle cellule cerebrali sane.


Hanno anche chiarito che una proteina che aiuta a stabilizzare questo RNA era meno abbondante nei neuroni dei pazienti di Alzheimer.


"Considerati nell'insieme, questi risultati indicano che i livelli insufficienti della proteina RBFOX1, possono contribuire al difetto nei collegamenti, che è un segno distintivo dell'Alzheimer", dice Hamed S. Najafabadi, autore senior della ricerca e assistente professore nel Dipartimento di Genetica Umana della McGill.

 

Un nuovo pezzo del puzzle

Anche se l'Alzheimer è di gran lunga la forma più comune di demenza, i meccanismi sottostanti non sono ancora del tutto chiari e attualmente non esistono trattamenti per fermare la sua progressione. Lo studio della McGill rivela un nuovo pezzo del puzzle, che potrebbe essere un filone per nuovi approcci terapeutici.


Le cellule umane producono migliaia di tipi diversi di RNA per trasportare informazioni genetiche. Anche l'RNA decade costantemente e l'equilibrio tra produzione e degradazione determina la quantità di un determinato RNA presente nella cellula. Tuttavia gli scienziati sanno relativamente poco su come è controllato il decadimento dell'RNA, in gran parte perché i metodi di misurazione del degrado sono costosi e non applicabili ai tessuti umani.


La ricerca precedente di Najafabadi aveva dimostrato che il degrado del RNA è coinvolto in diverse malattie umane. Comunque la maggior parte di questi risultati è venuto dagli studi sui modelli di linee cellulari delle malattie. "Volevamo misurare direttamente il tasso di degrado dell'RNA nei tessuti umani, ma i metodi disponibili non erano in grado di farlo", spiega Najafabadi. Così il suo team ha trovato un modo per aggirare quel problema. "Abbiamo capito che modellando il processo di produzione e decadimento dell'RNA, possiamo definire un metodo matematico per calcolare il degrado del RNA usando le tecnologie esistenti di genomica".

 

Misurare il decadimento dell'RNA

Per testare il loro nuovo approccio, i ricercatori della McGill hanno ottenuto l'aiuto di scienziati dell'Università della California di San Francisco. Il team californiano, guidato da Hani Goodarzi, ha allevato delle cellule in laboratorio e ha misurato il tasso di degrado dell'RNA con un metodo convenzionale. Allo stesso tempo, i ricercatori della McGill hanno stimato il tasso con il loro metodo matematico. I due risultati corrispondevano, convalidando il quadro matematico.


Najafabadi e Rached Alkallas, studente laureato della McGill, hanno quindi applicato il metodo matematico per analizzare i dati pubblici disponibili sui tessuti cerebrali di persone morte da Alzheimer. Essi hanno anche analizzato i tessuti cerebrali di persone che non soffrivano del morbo. Il confronto di questi due gruppi ha rivelato il ritmo rapido di degrado dell'RNA e la scarsa disponibilità di proteine ​​RBFOX1 nei pazienti con Alzheimer.


"C'è ancora molto da sapere sul ruolo del degrado dell'RNA nell'Alzheimer e in altre malattie", dice Najafabadi. "Per esempio, perché c'è un calo di RBFOX1 nella malattia? La quantità ridotta di questa proteina è un fattore di rischio, o una caratteristica delle fasi successive della malattia? E possiamo ripristinare almeno una parte della normale funzione dei neuroni controllando l'attività di RBFOX1?"

 

 

 


Fonte: Chris Chipello in McGill University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Rached Alkallas, Lisa Fish, Hani Goodarzi, Hamed S. Najafabadi. Inference of RNA decay rate from transcriptional profiling highlights the regulatory programs of Alzheimer’s disease. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00867-z

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Le onde cerebrali sono diverse per ogni tipo di apprendimento

Le onde cerebrali sono diverse per ogni tipo di apprendimento

Riuscire a capire come pedalare in bici e memorizzare le regole degli scacchi sono attività che richiedono due tipi diversi di apprendimento e ora per la prima volta dei ricercatori sono riusciti a distinguere ogni tipo di apprendimento dalla forma dell'onda cerebrale che produce.


Queste firme neurali divergenti potrebbero guidare gli scienziati mentre studiano la neurobiologia sottostante all'apprendimento sia di abilità motorie che di complessi compiti cognitivi, dice Earl K. Miller, Professore di Neuroscienze del MIT e autore senior della ricerca pubblicata l'11 ottobre su Neuron.


Quando i neuroni 'sparano', producono segnali elettrici che si combinano per formare onde cerebrali oscillanti a diverse frequenze. "Il nostro obiettivo finale è aiutare le persone con deficit di memoria e di apprendimento", osserva Miller. "Potremmo trovare un modo per stimolare il cervello umano o ottimizzare le tecniche di addestramento per mitigare quei deficit".


Le firme neurali potrebbero aiutare a identificare i cambiamenti nelle strategie di apprendimento che avvengono in malattie come l'Alzheimer, con un occhio alla loro diagnosi precoce, o a migliorare alcuni tipi di apprendimento per aiutare i pazienti ad affrontare il disordine, afferma Roman F. Loonis, il primo autore dello studio, i cui coautori sono Scott L. Brincat, ricercatore dell'Istituto Picower ed Evan G. Antzoulatos, ex post-dottorato del MIT ora all'Università della California di Davis.

 

Apprendimento esplicito vs implicito

Gli scienziati pensavano che tutto l'apprendimento fosse uguale, spiega Miller, fino a quando non hanno saputo di pazienti come il famoso Henry Molaison o "HM", che ha sviluppato una grave amnesia nel 1953 dopo che è stata rimossa una parte del suo cervello in un'operazione, per controllare le sue crisi epilettiche. Molaison non riusciva più a ricordare di aver fatto colazione qualche minuto dopo, ma era in grado di apprendere e trattenere le competenze motorie che aveva imparato, come tracciare oggetti tipo una stella a cinque punte in uno specchio.


“H.M. e altre amnesici migliorano queste abilità nel tempo, anche se non hanno alcuna ricordo di aver fatto queste cose prima", dice Miller. La linea di demarcazione ha rivelato che il cervello si impegna in due tipi di apprendimento e di memoria: esplicito e implicito.


L'apprendimento esplicito "è imparare di avere una consapevolezza cosciente, quando pensi a ciò che stai imparando e che puoi esprimere ciò che hai imparato, come memorizzare un lungo brano di un libro o apprendere le fasi di un gioco complesso come gli scacchi", spiega Miller.


"L'apprendimento implicito è il contrario. Potresti chiamarlo apprendimento delle abilità motorie o memoria muscolare, il tipo di apprendimento a cui non hai accesso cosciente, come imparare a correre in bicicletta o a correre", aggiunge. "Facendolo, migliori sempre di più, ma non puoi realmente esprimere quello che stai imparando". Molte attività, come imparare a suonare un nuovo pezzo musicale, richiedono entrambi i tipi di apprendimento, osserva.

 

Onde cerebrali da studi precedenti

Quando i ricercatori del MIT hanno studiato il comportamento degli animali che imparavano diversi compiti, hanno trovato i segni che compiti diversi potrebbero richiedere l'apprendimento esplicito o implicito. Nelle mansioni che richiedevano di confrontare e far corrispondere due cose, ad esempio, gli animali sembravano usare risposte sia corrette che non corrette, per migliorare le corrispondenze successive, indicando una forma esplicita di apprendimento.


Ma in un compito in cui gli animali hanno imparato a spostare lo sguardo in una direzione o in un'altra in risposta a diversi modelli visivi, hanno migliorato le loro prestazioni reagendo solo a risposte corrette, suggerendo l'apprendimento implicito.


Inoltre, i ricercatori hanno trovato che questi diversi tipi di comportamento sono accompagnati da diversi modelli di onde cerebrali. Durante compiti di apprendimento espliciti, si è verificato un aumento delle onde cerebrali alfa2-beta (oscillanti a 10-30 hertz) dopo una scelta corretta e un aumento delle onde delta-theta (3-7 hertz) dopo una scelta errata. Le onde alpha2-beta aumentavano con l'apprendimento durante compiti espliciti, poi diminuivano mentre l'apprendimento progrediva.


I ricercatori hanno anche visto segni di un picco neurale nelle attività che si verificano in risposta a errori comportamentali, chiamati 'negatività correlate agli eventi', solo nei compiti che si pensava richiedessero l'apprendimento esplicito.


L'aumento delle onde cerebrali alfa-2-beta durante l'apprendimento esplicito "potrebbe riflettere la costruzione di un modello del compito", spiega Miller. "E poi, dopo che l'animale apprende l'operazione, i ritmi alpha-beta cadono, perché il modello è già stato costruito".


Al contrario, i ritmi delta-theta aumentavano solo con risposte corrette durante un compito di apprendimento implicito e diminuivano durante l'apprendimento. Miller dice che questo modello potrebbe riflettere il "riavvolgimento" neurale che codifica l'abilità motoria durante l'apprendimento. "Questo ci ha dimostrato che esistono meccanismi in gioco durante l'apprendimento esplicito che sono diversi da quello implicito", osserva.

 

Il potenziamento futuro dell'apprendimento

Loonis afferma che le firme d'onda del cervello potrebbero essere particolarmente utili per modellare il modo di insegnare o addestrare una persona mentre impara un compito specifico. "Se potessimo individuare il tipo di apprendimento che sta avvenendo, potremmo potenziare o fornire migliori risposte a quell'individuo", dice. "Ad esempio, se sta usando di più l'apprendimento implicito, è più probabile che si stia basando su risposte positive e potremmo modificare il suo apprendimento per trarre un beneficio da ciò".


Loonis dice che le firme neurali potrebbero anche aiutare a individuare malattie come l'Alzheimer in una fase precedente: "Con la demenza, nell'Alzheimer scompare di fatto una specie di apprendimento esplicito, e ci può essere una regressione a un tipo diverso di apprendimento implicito", spiega. "Poiché uno dei sistemi di apprendimento è spento, devi contare sull'altro".


Studi precedenti avevano dimostrato che alcune parti del cervello, come l'ippocampo, sono legate più strettamente all'apprendimento esplicito, mentre aree come i gangli basali sono coinvolti di più nell'apprendimento implicito. Ma Miller dice che lo studio delle onde cerebrali indica "molta sovrapposizione tra questi due sistemi: condividono molte delle stesse reti neurali".

 

 

 


Fonte: Becky Ham in Massachusetts Institute of Technology (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Scott L. Brincat, Evan G. Antzoulatos, Earl K. Miller. A Meta-Analysis Suggests Different Neural Correlates for Implicit and Explicit Learning Roman F. Loonis. Neuron, October 2017 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.09.032

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