Ricerche

Un nuovo studio rileva che una minuscola molecola può avere un ruolo importante nello sviluppo di disturbi neurologici che molti pazienti sperimentano dopo un evento cardiaco.

Un infarto miocardico (IM), o attacco cardiaco, non danneggia solo il sistema cardiovascolare, ma può rimodellare radicalmente il funzionamento del cervello. Un singolo evento cardiaco può innescare vari effetti neurologici, dalla depressione e l'ansia a diversi tipi di declino cognitivo.

Ora, un nuovo studio guidato da un team dell’Università di Ottawa (Canada) compie un importante passo avanti nel rispondere a domande chiave su come la funzione cerebrale è direttamente influenzata dai cambiamenti nella salute del cuore, un concetto denominato 'asse cuore-cervello'. Suggerisce che le condizioni neurologiche successive a un attacco cardiaco potrebbero essere guidate in parte da cambiamenti molecolari messi in moto da un danno al cuore.

Sebbene ci siano molti fattori e percorsi di segnalazione coinvolti nelle interazioni cuore-cervello, la ricerca appena pubblicata suggerisce che un sottoprodotto tossico prodotto dal corpo ha un ruolo importante nel cervello dopo un attacco di cuore. Questa scoperta estremamente convincente ci avvicina a terapie che potrebbero potenzialmente trasformare il recupero e gli esiti a lungo termine per milioni di persone.

Cosa c’è dietro l’infiammazione del cervello dopo eventi cardiaci?

Il dottor Erik Suuronen, autore senior dello studio, spiega che al centro della scoperta c’è il metilgliossale (MG), una molecola altamente reattiva. Dopo un infarto, il corpo entra in uno stato di stress – calo di ossigeno, aumento dell’infiammazione, cambiamenti del metabolismo – causando un aumento dei livelli di MG nel flusso sanguigno e quindi un accumulo nel cervello.

“L’insorgenza di depressione e ansia nei pazienti con infarto è fino a tre volte superiore rispetto alla popolazione generale. Lavorando con topi modello di malattia umana, si è scoperto che l’accumulo di questo composto tossico nel cervello era associato ad un aumento della neuroinfiammazione”, secondo il dott. Suuronen, professore ordinario nel Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Medicina, scienziato presso la Divisione di cardiochirurgia e direttore del programma di ricerca BEaTs all'Università di Ottawa.

Lo studio pubblicato su Advanced Science, ha rivelato che il metilgliossale si accumula realmente in specifiche regioni del cervello legate all’umore e alla cognizione. Questa scoperta potrebbe essere molto significativa, rimodellando il modo in cui gli scienziati comprendono i rischi a lungo termine dopo un infarto miocardico e aiutando a spiegare perché i disturbi emotivi e cognitivi sono così comuni dopo eventi cardiaci.

"In particolare, i livelli più alti di metilgliossale e infiammazione nel cervello sono stati osservati in regioni fortemente legate alla depressione e all'ansia", afferma il dott. Suuronen. “Pertanto, è probabile che il danno cerebrale mediato dal metilgliossale contribuisca allo sviluppo di disturbi come depressione e ansia dopo un infarto”.

Le statistiche raccontano in parte la storia del potenziale impatto del nuovo lavoro sui pazienti.

"L'insorgenza di depressione e ansia nei pazienti con infarto è fino a tre volte superiore rispetto alla popolazione generale", afferma il dott. Suuronen. "È importante sottolineare che i pazienti che soffrono di depressione o ansia possono avere fino a 2,7 volte più probabilità di subire un altro infarto o morire".

Mappare il nuovo territorio nella connessione cervello-cuore

Le scoperte del team sollevano anche importanti domande sulle malattie neurodegenerative. L’infiammazione cronica e il danno cellulare nel cervello sono fattori chiave di condizioni cognitive come la demenza. Identificando il metilgliossale come fattore scatenante, questa ricerca suggerisce un nuovo percorso attraverso il quale gli attacchi di cuore potrebbero aumentare il rischio neurologico a lungo termine.

Il nuovo studio è di natura pionieristica. Questa è la prima volta che gli scienziati hanno dimostrato direttamente che il danno derivato dalla MG si estende al cervello dopo un attacco cardiaco, aprendo un’area di indagine completamente nuova sulle interazioni cuore-cervello.

"Il metilgliossale è stato ampiamente studiato per il suo ruolo nelle malattie metaboliche, compreso il diabete, ma si sa molto meno sulla sua funzione in altre malattie", spiega il dott. Suuronen. "In uno studio precedente, abbiamo scoperto che il metilgliossale veniva prodotto dal tessuto cardiaco morente dopo un attacco cardiaco... Sulla base di queste prove, avevamo previsto che il metilgliossale nel sangue avrebbe puntato altri organi e tessuti, compreso il cervello, e questo è ciò che abbiamo effettivamente osservato”.

Passare dalla scoperta alla terapia

I risultati della pubblicazione indicano una potenziale soluzione. Avendo identificato il metilgliossale come potenziale bersaglio per il trattamento dei disturbi neurologici dopo un attacco cardiaco, il dott. Suuronen dice che il passo successivo sarà comprendere meglio il processo. Il lavoro futuro esplorerà il modo in cui l’infiammazione guidata da MG porta alla morte dei neuroni e alle condizioni di salute mentale. È importante che il gruppo di ricerca ha già sviluppato un farmaco peptidico in grado di intrappolare il metilgliossale e impedirgli di danneggiare le cellule. 

"Questa terapia sarà presto testata per vedere se può proteggere il cervello dai danni dopo un attacco di cuore", dice. In caso di successo, tali trattamenti potrebbero fare di più che proteggere la funzione cerebrale; potrebbero potenzialmente ridurre il rischio di eventi cardiaci futuri.

“Dato l’aumento del rischio di successivi attacchi di cuore o di morte nei pazienti con infarto che soffrono di depressione o ansia, essere in grado di alleviare queste condizioni potrebbe ridurre gli eventi cardiaci importanti successivi e migliorare la vita di innumerevoli pazienti, soddisfacendo un’urgente necessità clinica irrisolta”, afferma il dott. Suuronen.