Ricerche

La patologia amiloide-beta (depositi proteici nel cervello) potrebbe essere trasmessa da strumenti neurochirurgici contaminati, secondo un nuovo studio guidato da ricercatori dell'UCL.

Per lo studio, pubblicato su Acta Neuropathologica, i ricercatori hanno studiato le cartelle cliniche di quattro persone con emorragie cerebrali causate da accumulo di amiloide-beta nei vasi sanguigni del cervello.

Hanno scoperto che tutte e quattro le persone erano state sottoposte a neurochirurgia venti o trent'anni prima, quand'erano bambini o adolescenti, suscitando la possibilità che la deposizione di amiloide-beta possa essere trasmessa da strumenti neurochirurgici in modo simile alle proteine ​​prioniche implicate nelle demenze da prioni come la Creutzfeldt-Jakob (morbo della mucca pazza degli esseri umani).

L'amiloide-beta è più conosciuta come una delle proteine ​​caratteristiche del morbo di Alzheimer (MA), ma i ricercatori non hanno trovato prove di MA in questo studio.

"Sappiamo che le proteine ​​anomale osservate nella malattia di Creutzfeldt-Jakob sono state trasmesse tra pazienti da determinate procedure mediche e chirurgiche. Abbiamo studiato se lo stesso possa essere vero per l'amiloide-beta", ha affermato l'autore senior dello studio, il professor Sebastian Brandner (UCL Institute of Neurology).

I ricercatori hanno esaminato l'archivio patologico dell'Ospedale Nazionale di Neurologia e Neurochirurgia per trovare biopsie e materiali autoptici di pazienti adulti giovani con patologia amiloide-beta confermata, che può portare a emorragie cerebrali o placche dannose nei vasi sanguigni del cervello. Questi depositi della proteina amiloide sono presenti sempre più di frequente negli anziani, ma solo molto raramente nelle persone più giovani.

Hanno identificato quattro casi (tre di circa trent'anni e uno di 57), tutti avevano avuto emorragie cerebrali causate da depositi di amiloide nei vasi sanguigni cerebrali. Nessuno aveva cause genetiche note che predispongono a questa patologia nelle persone più giovani.

Una revisione separata della letteratura medica ha supportato la scoperta identificando altri quattro casi di studio con patologia simile e storia chirurgica pregressa. Poiché questi pazienti erano tutti uomini con una storia di trauma cranico, dei gruppi di ricerca avevano ipotizzato in precedenza che fossero correlati.

Il nuovo studio suggerisce il contrario, poiché tutti i pazienti avevano una storia di neurochirurgia infantile, tre erano donne e solo una aveva una storia di trauma cranico. In un gruppo di confronto di 50 persone di età simile provenienti dagli stessi archivi, i ricercatori non hanno trovato alcuna patologia amiloide-beta e solo tre avevano una storia registrata di neurochirurgia infantile.

Precedenti studi su animali da laboratorio hanno dimostrato che piccole quantità di proteina amiloide-beta anomala possono attaccarsi ai fili di acciaio e trasmettere patologia nel cervello degli animali, ma questo documento è il primo a suggerire che lo stesso può essere possibile negli esseri umani.

Il nuovo studio fa seguito a rapporti segnalati negli ultimi anni di presenza di patologia amiloide-beta nei vasi sanguigni cerebrali in seguito al trattamento nell'infanzia con l'ormone della crescita umano derivato da cadaveri.

"Abbiamo trovato nuove prove che la patologia amiloide-beta può essere trasmissibile. Ciò non significa che il MA possa essere trasmesso, in quanto non abbiamo trovato alcuna quantità significativa di proteina tau patologica che è l'altra proteina caratteristica della malattia", ha affermato il professor Brandner. "I nostri risultati riguardano procedure neurochirurgiche fatte molto tempo fa. Tuttavia, la possibilità di trasmissione proteica patologica, anche se rara, dovrebbe tenere conto delle revisioni delle procedure di sterilizzazione e di sicurezza per le procedure chirurgiche".

"La neurochirurgia sta diventando sempre più comune negli anziani. Poiché la patologia amiloide-beta aumenta nel cervello con l'età, ciò fa nascere il potenziale per la successiva trasmissione della patologia proteica ad altre persone nello stesso ospedale", ha detto il primo autore dello studio, il dott. Zane Jaunmuktane (UCL Institute of Neurology).

Poiché questo studio era piccolo e retrospettivo, gli autori sperano che i loro risultati stimolino gli altri a esplorare ulteriormente queste idee. Attualmente stanno espandendo il loro studio, esaminando più archivi in ​​tutto il Regno Unito.

"Ci sono diverse spiegazioni ragionevoli alternative per le nostre scoperte, che non possiamo ancora escludere. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire le cose. Un ampio studio epidemiologico sarebbe particolarmente utile", ha detto il co-autore Professor Simon Mead (MRC Prion Unit della UCL).