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Ricerche

Il cervello di Alzheimer mostra schemi diversi di atrofia da un paziente all'altro



Il cervello di Alzheimer mostra schemi diversi di atrofia da un paziente all'altroLa modellazione matematica delle scansioni cerebrali di pazienti di Alzheimer, e di altri a rischio della malattia, ha permesso di identificare tre schemi di atrofia, in base alla perdita di materia grigia nelle principali aree del cervello, spiegando forse le variazioni nei sintomi che sperimentano i singoli pazienti. (Fonte: Xiuming Zhang, Università Nazionale di Singapore)La modellazione matematica delle scansioni cerebrali di pazienti con Alzheimer, e altri a rischio della malattia neurodegenerativa devastante, ha individuato dei modelli specifici di atrofia cerebrale che sembrano essere correlati alla perdita di particolari capacità cognitive.


Nel rapporto che è stato pubblicato on-line su Proceedings of the National Academy of Sciences, un team di ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) e dell'Università Nazionale di Singapore scrivono che i diversi modelli di atrofia possono spiegare i diversi modi in cui il morbo si manifesta nei singoli pazienti.


"La gravità dei sintomi e la neurodegenerazione possono variare ampiamente tra i pazienti di Alzheimer", spiega Thomas Yeo PhD, del Martinos Center for Biomedical Imaging dell'MGH. "Il nostro lavoro mostra che i partecipanti a questo studio hanno almeno tre modelli di atrofia - corticali, temporali o sottocorticali - che sono associati con la variabilità nel declino cognitivo non solo nei pazienti con diagnosi di Alzheimer, ma anche nei soggetti con decadimento cognitivo lieve o in coloro che, pur cognitivamente normali, sono a rischio di Alzheimer".


Lo studio ha analizzato i dati raccolti nell'ambito dell'Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), un progetto multi-istituzionale per sviluppare biomarcatori (compresi analisi del sangue, test del liquido cerebrospinale, e studi di imaging) da usare per la diagnosi o negli studi clinici.


Yeo e il suo team, che comprende ricercatori dell'MGH e di Singapore, hanno analizzato le immagini di risonanza magnetica prese dal cervello di 378 partecipanti all'ADNI quando sono stati arruolati nello studio. Di questi partecipanti, 188 avevano la diagnosi di Alzheimer, gli altri (147 con decadimento cognitivo lieve e 43 cognitivamente normali) avevano un rischio più alto sulla base dei livelli cerebrali di placche di amiloide-beta, che sono caratteristiche della malattia.


Come primo passo, il team di ricerca ha analizzato i dati provenienti dai risonanza magnetica strutturale di base usando un modello matematico che calcola la probabilità che particolari dettagli di ogni immagine siano associati all'atrofia in una posizione specifica all'interno del cervello. In base alla posizione del fattore di atrofia, hanno determinato tre modelli del fattore di atrofia stesso:

  1. corticali, che rappresentano l'atrofia nella maggior parte della corteccia cerebrale;
  2. temporali, che indica l'atrofia della corteccia temporale (il lobo corticale dietro le orecchie), ippocampo e amigdala;
  3. sottocorticali, che indicano l'atrofia nel cervelletto, nello striato e nel talamo, strutture alla base del cervello.


L'analisi delle scansioni dei partecipanti allo studio, prese due anni dopo, ha indicato che i modelli del fattore di atrofia erano persistenti negli individui e non riflettevano i diversi stadi della malattia. La maggior parte dei partecipanti - compresi quelli con decadimento cognitivo lieve e quelli cognitivamente normali - hanno mostrato livelli di più di un fattore di atrofia.


I test comportamentali e cognitivi dei partecipanti allo studio eseguiti a intervalli di sei mesi hanno indicato associazioni tra particolari modelli del fattore di atrofia e deficit cognitivi specifici. Gli individui in cui predominava l'atrofia temporale avevano i maggiori problemi con la memoria, mentre l'atrofia corticale è stata associata a difficoltà della funzione esecutiva (la capacità di pianificare e di realizzare gli obiettivi). Le differenze individuali nel modo in cui i fattori di atrofia sono distribuiti all'interno del cervello può consentire di prevedere la velocità con cui caleranno le capacità cognitive.


"La maggior parte degli studi precedenti si erano focalizzati su pazienti già diagnosticati, ma siamo riusciti ad stabilire modelli distinti di atrofia, non solo nei pazienti con la diagnosi, ma anche nei partecipanti a rischio che avevano insufficienza lieve o erano cognitivamente normali all'inizio dello studio", spiega Yeo. "Questo è importante perché la cascata neurodegenerativa che porta all'Alzheimer inizia anni, forse decenni, prima della diagnosi. Così la comprensione dei diversi modelli di atrofia degli individui a rischio è molto preziosa".


Egli aggiunge: "Studi precedenti hanno supposto che un individuo può esprimere un solo modello neurodegenerativo, che è altamente restrittivo, poiché ogni anziano potrebbe avere molteplici fattori patologici in corso allo stesso tempo - come insufficienza vascolare insieme con le placche amiloidi e grovigli tau che sono direttamente associati con l'Alzheimer. Quindi, gli individui che sono affetti da patologie multiple coesistenti dovrebbero esibire più schemi di atrofia".


La ricerca futura potrebbe determinare ulteriormente se e come questi modelli di atrofia si collegano alla distribuzione di amiloide e tau e i meccanismi attraverso i quali interessano specifiche capacità cognitive, spiega Yeo. Lo stesso approccio analitico potrebbe essere applicato anche ad altri tipi di dati del paziente ed esteso ad altre patologie neurodegenerative che producono diversi modelli di sintomi, come l'autismo e il Parkinson.

 

 

 


FonteMassachusetts General Hospital (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Xiuming Zhang, Elizabeth C. Mormino, Nanbo Sun, Reisa A. Sperling, Mert R. Sabuncu, B. T. Thomas Yeo. Bayesian model reveals latent atrophy factors with dissociable cognitive trajectories in Alzheimer’s disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016; 201611073 DOI: 10.1073/pnas.1611073113

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