Un nuovo studio eseguito alla University of California di Los Angeles (UCLA) fa un altro passo verso l'inizio della comprensione di una condizione degenerativa del cervello chiamata «encefalopatia traumatica cronica» (CTE), che colpisce gli atleti negli sport di contatto che sono esposti a lesioni cerebrali ripetute.
Con un nuovo strumento di scansione, i ricercatori hanno trovato un modello sorprendentemente simile di depositi anomali di proteine nel cervello dei giocatori della NFL pensionati che hanno subito traumi.
La tecnica di scansione innovativa usa un marcatore chimico combinato con la tomografia ad emissione di positroni (PET), ed era stato inizialmente testato su 5 giocatori della NFL in pensione, e descritto in un articolo pubblicato nel 2013. Ora, proseguendo il lavoro precedente, i ricercatori dell'UCLA hanno trovato lo stesso modello caratteristico in un numero maggiore di giocatori in pensione che avevano subito traumi.
L'ultimo studio mostra anche che il modello di scansione cerebrale su persone che hanno subito traumi è nettamente diverso dalle scansioni di persone sane e da quelle con Alzheimer. I ricercatori dicono che i risultati potrebbero aiutare ad arrivare a identificare meglio i disturbi cerebrali negli atleti e potrebbero permettere a medici e scienziati di testare trattamenti per ritardare la progressione della malattia prima che emergano i sintomi di danni cerebrali significativi.
Lo studio appare nell'edizione online nel 6 aprile di Proceedings of National Academy of Science. Si ritiene che la CTE causi perdita di memoria, confusione, demenza progressiva, depressione, tentativi di suicidio, cambiamenti di personalità e andatura anomala e tremori.
Attualmente la CTE può essere diagnosticata solo in via definitiva a seguito di un'autopsia. Per identificare la malattia, i medici cercano un accumulo della proteina tau nelle aree del cervello che controllano l'umore, la cognizione e la funzione motoria. La tau è anche uno dei depositi proteici anormali presenti nel cervello di persone con Alzheimer, anche se con un modello di distribuzione diverso da quello che si trova nella CTE.
"Il modello di distribuzione delle proteine cerebrali anormali, soprattutto la tau, osservato in queste scansioni PET, presenta un'«impronta digitale» caratteristica per la CTE", ha detto il dottor Jorge Barrio, autore senior dello studio e professore di farmacologia molecolare e medica alla David Geffen School of Medicine dell'UCLA.
Il team ha identificato quattro fasi di depositi che potrebbero indicare livelli di CTE iniziali/avanzati. "Queste diverse fasi, riflesse dal marcatore cerebrale, ci possono dare un quadro più chiaro del modo di svilupparsi della CTE e ci permettono di monitorare la malattia nel tempo", ha detto il dottor Vladimir Kepe, autore dello studio e farmacologo di ricerca in farmacologia molecolare e medica alla Geffen School of Medicine.
Il nuovo e più ampio studio comprendeva 14 giocatori della NFL in pensione (compresi i cinque soggetti del precedente studio), i quali avevano subito almeno una commozione cerebrale. I loro risultati sono stati confrontati con quelli di 19 uomini e nove donne con cervello sano e 12 uomini e 12 donne con Alzheimer, di età simile.
I partecipanti hanno ricevuto una scansione con la tecnica sviluppata all'UCLA, che in precedenza è stata usata per valutare i cambiamenti neurologici associati all'Alzheimer. Il test consiste nell'iniettare un marcatore chimico chiamato FDDNP, che si lega ai depositi di "grovigli" tau neurofibrillari e alle "placche" di amiloide-beta, le due caratteristiche dell'Alzheimer. Con le scansioni PET, i ricercatori sono quindi riusciti a individuare in quale parte del cervello si accumulano queste proteine anomale.
I partecipanti si sono inoltre sottoposti a risonanza magnetica, a test neuropsicologici, e a esami neurologici e fisici per determinare se avessero sintomi compatibili con la CTE, con la demenza di Alzheimer o con il normale invecchiamento. "Abbiamo scoperto che il modello di scansione nelle persone con sospetta CTE differisce significativamente dai volontari sani e da quelli con demenza di Alzheimer", ha detto il dottor Julian Bailes, autore dello studio e direttore del Brain Injury Research Institute, nonchè Presidente del dipartimento di neurochirurgia dell'Università NorthShore di Evanston in Illinois. "Questi risultati suggeriscono che la scansione del cervello può essere utile anche come test per differenziare i problemi cognitivi legati al trauma da quelli causati dall'Alzheimer".
Le scansioni PET hanno rivelato che i modelli di imaging dei calciatori pensionati mostrano modelli di depositi tau coerenti con quelli che sono stati osservati in studi autoptici di persone con CTE. Inoltre, le aree del cervello in cui sono presenti i modelli sono anche coerenti con i tipi di sintomi sperimentati da alcuni dei partecipanti allo studio.
Rispetto alle persone sane e a quelle con Alzheimer, gli ex atleti avevano livelli più elevati di FDDNP nell'amigdala e nelle regioni subcorticali del cervello, che sono le aree che controllano l'apprendimento, la memoria, il comportamento, le emozioni, e altre funzioni mentali e fisiche. Le persone con Alzheimer, dall'altra parte, avevano livelli più elevati di FDDNP nelle aree della corteccia cerebrale che controllano la memoria, il pensiero, l'attenzione e altre capacità cognitive. E più traumi avevano subito gli atleti, più alti erano i livelli di FDDNP.
La prossima fase della ricerca comprenderà studi multi-sito e seguirà i soggetti nel tempo per determinare l'efficacia del FDDNP nel rilevare possibili CTE e nel prevedere i sintomi futuri. I ricercatori inoltre estenderanno gli studi ad altri gruppi di persone colpite da lesioni cerebrali, come ad esempio il personale militare.
Studi autoptici cerebrali precedenti avevano dimostrato che le placche amiloidi sono presenti in meno del 45 per cento dei giocatori di football in pensione, di solito di più in quelli con CTE avanzate. La maggior parte dei giocatori in pensione nel nuovo studio non avevano CTE avanzate, il che suggerisce che il loro segnale FDDNP per lo più rappresenta i depositi di tau nel cervello.
Le scansioni di persone con livelli più alti di FDDNP vincolante in settori in cui la tau si accumula nella CTE, mostrano anche un legame nelle aree del cervello colpite da placche amiloidi, fatto coerente con i risultati dell'autopsia indicanti che questa proteina anomala ha un ruolo nei casi più gravi di CTE.
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Questo studio è stato finanziato dai NIH, dalla Fondazione Toulmin e da Robert e Marion Wilson. Nessuna azienda ha fornito finanziamenti per questa ricerca. Il marcatore FDDNP usato nelle scansioni PET, per identificare le proteine anomale, è proprietà intellettuale dell'UCLA ed è concesso in licenza alla TauMark, LLC. I co-inventori del marcatore PET sono il Dr. Jorge Barrio, il dottor Gary Small e il Dr. Sung-Cheng Huang dell'UCLA. Barrio e Small hanno un interesse finanziario nella società. Altre divulgazioni [di interessi] sono disponibili nel manoscritto.
Fonte: Rachel Champeau in University of California, Los Angeles (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: C Jorge R. Barrio, Gary W. Small, Koon-Pong Wong, Sung-Cheng Huang, Jie Liu, David A. Merrill, Christopher C. Giza, Robert P. Fitzsimmons, Bennet Omalu, Julian Bailes, and Vladimir Kepe. In vivo characterization of chronic traumatic encephalopathy using [F-18]FDDNP PET brain imaging. PNAS, April 2015 DOI: 10.1073/pnas.1409952112
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