Esperienze e opinioni

Gli studi dimostrano che la SARS-CoV-2 entra nel cervello e può causare danni lì.

Il morbo di Alzheimer (MA) è una malattia cerebrale che porta a un declino graduale della memoria, del pensiero e del ragionamento. È un disturbo debilitante che interferisce con la qualità della vita. Le cause esatte di MA sono sconosciute, sebbene alcuni ricercatori abbiano proposto un possibile legame tra MA e malattia infettiva.

La sindrome respiratoria acuta grave da coronavirus 2 (SARS-CoV-2) può accedere al cervello attraversando la barriera emato-encefalica (BBB). Questa barriera protegge il cervello dagli invasori che potrebbero danneggiarlo. Tuttavia, il virus ha evoluto modi intelligenti per penetrare nella BBB.

L'infezione da Covid-19 può causare un'intensa reazione infiammatoria che aumenta la permeabilità della BBB, consentendo a cellule infette, citochine e virus di passare nel cervello. Il virus può entrare nel cervello anche attraverso la cavità nasale e rino-faringea, attraverso i nervi olfattivi e trigemini (rif.1).

Quindi si diffonde dirottando i meccanismi normali del cervello, come l'endocitosi (entrata nelle cellule cerebrali), l'esocitosi (uscita dalle cellule), e si muove all'interno dei neuroni usando il loro sistema di trasporto assonale (l'autostrada che trasporta proteine ​​e importanti molecole lungo la cellula cerebrale).

Covid-19 e cervello

Gli studi post mortem sul cervello hanno rivelato molte patologie cerebrali micro- e macroscopiche dovute a Covid-19 (rif.1):

• A livello macroscopico, il cervello delle persone che hanno avuto il Covid-19 mostra edema (gonfiore), emorragia (sanguinamento), idrocefalo (accumulo anomalo di fluido), atrofia (morte del tessuto), peso basso, encefalite (infiammazione), asimmetria nel bulbo olfattivo (area dell'odore nel cervello) e infarti (piccole aree localizzate di tessuto morto a causa di mancato apporto di sangue).
• Microscopicamente, si è osservata la presenza di  assoni gonfi e perdita di mielina, gliosi (patologie nelle cellule di supporto nel cervello), danno ipossico-ischemico, arteriolosclerosi lieve o moderata, infiammazione leptomeningea, noduli microgliali, perdita di neuroni, degenerazione degli assoni, spongiosi diffusa o focale, congestione vascolare e necrosi ischemica focale.

Inoltre, il progetto UK Biobank ha confrontato le scansioni cerebrali pre-infezione con quelle post-infezione Covid19 (rif.2). I ricercatori hanno abbinato il gruppo infetto con uno non infetto per età, sesso, pressione sanguigna, obesità, fumo, stato socioeconomico e stato del diabete. Lo studio ha dimostrato che anche una lieve infezione era associata al restringimento del cervello, in particolare nelle parti cerebrali relative all'odore e alla memoria. La dimensione complessiva del cervello sembrava essersi ridotta tra lo 0,2 e il 2%. Lo studio ha anche mostrato che il gruppo infetto aveva punteggi cognitivi più bassi.

Non sorprende che i pazienti Covid-19 riferiscano molti sintomi neurologici. Queste patologie neurologiche possono manifestarsi come mal di testa, vertigini, anosmia (perdita di odore), ageusia (perdita del gusto), nevralgia (dolore nei nervi come dolore lancinante/pulsante come uno shock elettrico), disturbi dell'umore, ansia, affaticamento della memoria, nebbia cerebrale, tremori, intorpidimento e visione alterata.

Il legame tra MA e Covid-19

È quindi possibile che esista una relazione bidirezionale tra Covid-19 e MA. Uno studio condotto su un campione coreano di quasi 200.000 persone ha cercato la prevalenza di Covid-19 in quelli con e senza MA (rif.3).

La prevalenza dell'infezione da Covid-19 non differiva a seconda della presenza del MA, ma quest'ultimo era associato ad un aumento del rischio di gravi complicanze da Covid-19 e aumento della mortalità. Gli autori sottolineano che l'allele 4 dell'apolipoproteina E (ApoE4) è un fattore di rischio comune per la suscettibilità e la mortalità sia del MA che del Covid-19, rispetto agli altri genotipi di questa proteina. Forse è questa vulnerabilità genetica condivisa che porta sia al MA che al Covid-19 grave.

Un'altra domanda importante è se Covid-19 potrebbe causare l'insorgenza del MA o accelerare la sua emergenza. Un team di ricerca ha analizzato le cartelle cliniche elettroniche di oltre sei milioni di over-65 negli Stati Uniti che avevano ricevuto cure mediche tra febbraio 2020 e maggio 2021 (rif.4) e che non avevano una diagnosi precedente di MA.

Il team ha diviso questa popolazione in due gruppi: persone che hanno contratto il Covid-19 durante quel periodo e quelli senza casi documentati di Covid-19. I risultati sono stati sorprendenti. Lo studio ha dimostrato che il rischio di sviluppare il MA negli anziani è quasi doppio (0,35% contro 0,68%) nel corso dell'anno successivo all'infezione da Covid-19. Il gruppo più vulnerabile, con il rischio più alto, erano gli over-85 e le donne. Non è chiaro da questi risultati se il Covid-19 provoca il nuovo sviluppo di MA o accelera la sua emergenza o se sta succedendo qualcos'altro.

Sostengo che i risultati di questi studi non possono essere presi alla leggera. Il MA ha un costo economico e sociale colossale. Il Covid-19 ha colpito milioni di persone che, secondo questi primi studi, potrebbero essere a rischio di sviluppare il MA. Anche le persone che non sviluppano il MA potrebbero comunque subire un declino cognitivo, come mostrato nello studio del progetto UK Biobank. I responsabili politici dovrebbero lavorare su programmi di prevenzione pensando a questi risultati.