Il morbo di Alzheimer (MA), una condizione neurodegenerativa caratterizzata da deterioramento cognitivo e comportamentale, si stima che sia alla base dell'80% dei casi di demenza (1). Le previsioni indicano che oltre 140 milioni di individui in tutto il mondo soffriranno della condizione entro il 2050 (2). Solo negli Stati Uniti, i decessi segnalati per il MA sono aumentati di quasi il 150% tra il 2000 e il 2018, per un totale annuo di oltre 120.000 (3).
Sebbene la ricerca sia in corso, la causa e i fattori che contribuiscono allo sviluppo e alla progressione del MA non sono ancora chiari. Una delle ipotesi più comuni cita un accumulo eccessivo di placche di amiloide-beta (Aβ) nel cervello (4). Le placche causano danni alle cellule cerebrali (neuroni) e, in definitiva, la loro morte. I ragionamenti attuali si concentrano sull'eliminazione inadeguata di Aβ, piuttosto che sulla sovrapproduzione, come fattore causale (5). Il lavoro aggiuntivo indica che il danno neuronale e i relativi cambiamenti cognitivi possono essere rilevati prima dell'eccessivo accumulo di Aβ (6).
Un'altra ipotesi propone che la malattia sia strettamente correlata alle anomalie nella struttura e nella funzione della proteina tau nel cervello, una sostanza che aiuta a stabilizzare lo scheletro interno dei microtubuli che trasportano i segnali delle cellule nervose (neuroni) del cervello (7,8,9). Quando si verificano cambiamenti chimici anormali, le proteine tau si staccano dai microtubuli e si raggruppano formando grovigli neurofibrillari (10).
La ricerca suggerisce inoltre che l'asse cervello-intestino ha un ruolo nello sviluppo delle malattie neurodegenerative, compreso il MA.
Il ruolo del microbioma intestinale nel MA
Modelli animali e umani hanno rivelato che il microbioma intestinale ha un ruolo essenziale nell'attività neurologica sana. Ad esempio, l'intestino regola il metabolismo dell'acido grasso a catena corta (SCFA, short-chain fatty acid), il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) e la produzione di altre molecole neuroattive e dei neurotrasmettitori (6).
I microbi nell'intestino influenzano anche il cervello attraverso l'interazione neurologica, ormonale, metabolica e immunitaria. In effetti, una revisione del 2022 descrive una 'firma' microbica distinta che può differenziare in modo affidabile i pazienti con MA ad Aβ alto dai controlli normali. Studi preclinici hanno anche dimostrato che i cambiamenti nel microbioma possono offrire valore predittivo nella progressione della malattia nei pazienti con rischio alto di MA, prima dell'accumulo di Aβ (6).
Spesso la disfunzione fondamentale nell'asse cervello-intestino è collegata alla permeabilità intestinale, o 'intestino che perde'. La condizione si verifica, in parte, a causa dell'infiammazione nel sistema gastrointestinale correlato a un microbioma intestinale disbiotico. Il danno alle cellule intestinali aumenta la probabilità che microbi e tossine indesiderabili, come i lipopolisaccaridi (LPS), sfuggano al lume intestinale e scatenino una risposta infiammatoria nell'intero corpo.
L'infiammazione sistemica può portare all'erosione della barriera emato-encefalica (BBB) che di norma protegge il cervello dalle tossine circolanti e da altre sostanze indesiderate, portando alla 'colatura' di agenti patogeni e tossine nel cervello. Inoltre, la ricerca rivela che gli LPS nel cervello contribuiscono allo sviluppo delle placche, come fanno gli amiloidi prodotti dai batteri intestinali, quando la BBB è compromessa (6).
Fortunatamente, ci sono interventi di stile di vita molto semplici che possono aiutare a prevenire l'insorgenza e la progressione del MA e delle malattie simili. Di seguito tre semplici manovre di stile di vita per proteggere il cervello.
1. Nutri gli insetti buoni dell'intestino
Una dieta intestinale di cibi integrali ricchi di fibre ha sempre dimostrato di essere un approccio efficace per supportare l'equilibrio del microbioma e la salute del cervello, promuovendo la produzione di sostanze a supporto della cognizione (11). La dieta americana standard, con molta carne rossa e cibi altamente trasformati, è in genere priva di tali capacità. Mangiare molti piatti colorati a base vegetale alimenta gli insetti buoni del microbioma e fornisce micronutrienti necessari. Includere un prebiotico di qualità per un supporto extra al microbioma è un ottimo approccio. Se si sospetta la disbiosi, un regime di integratori nutrizionali di qualità che comprende acidi grassi omega-3, glutatione, zinco e collagene, ha dimostrato clinicamente di aiutare a sigillare e guarire l'intestino (12).
2. Bilancia la popolazione del microbioma intestinale
Molti studi hanno valutato i benefici degli integratori probiotici di qualità a supporto della diversità del microbioma intestinale e dell'asse cervello-intestino. Uno studio clinico del 2019 ha esaminato l'infiammazione e la funzione cognitiva in due gruppi di pazienti con MA: il primo gruppo ha ricevuto ceppi probiotici di L. acidophilus, B. bifidum e B. longum insieme al selenio per un periodo di tre mesi, con un gruppo placebo di controllo. Coloro che assumevano i probiotici e il selenio hanno dimostrato di avere una infiammazione ridotta e una funzione cognitiva migliore (13). Altri studi recenti (14,15) aggiungono prove che l'integrazione probiotica e prebiotica di qualità può offrire una strategia efficace per sostenere l'asse cervello-intestino e prevenire i cambiamenti patologici associati alle malattie neurodegenerative come il MA.
"Gli ultimi risultati della ricerca ... mostrano chiaramente che la somministrazione orale di batteri probiotici, come bifidobatteri e batteri dell'acido lattico, nel MA, riduce i deficit cognitivi riducendo l'infiammazione o la quantità di Aβ accumulata nelle strutture cerebrali". (Wetrek, et al. 2022)
La selezione di una formulazione probiotica affidabile, tuttavia, può essere impegnativa. I probiotici multiceppo offrono il vantaggio di sinergie interceppo ed effetti benefici additivi (16), che possono dare un supporto più completo. Ma non tutti i ceppi probiotici funzionano bene insieme. L'approccio migliore per la selezione di un prodotto ottimizzato per la salute cerebrale è garantire che la formulazione finale sia supportata da prove cliniche umane indipendenti di efficacia. Le aziende probiotiche con questo livello di evidenze di prestazione rendono disponibile la ricerca per la revisione (17).
3. Rimani attivo
La miriade di benefici dell'esercizio fisico regolare è incontrovertibile, inclusa la sua influenza salutare sia sulla mente che sul microbioma. Il movimento regolare e l'esercizio fisico, come correre su un tapis roulant o camminare ogni giorno, possono produrre risultati positivi per gli anziani, compresi quelli che soffrono di sintomi cognitivi di MA (20,21). Rendere l'attività uno stile di vita paga in forza fisica, energia e chiarezza cognitiva a lungo termine.
Pensieri finali
Sebbene molte malattie neurodegenerative, che comprendono in particolare il MA, siano in aumento (3), piccoli cambiamenti verso una migliore salute del microbioma intestinale possano avere un forte ruolo preventivo.
Fonte: TeamBiotic, collaborazione tra ricercatori universitari, focalizzata sulla connessione cervello-intestino.
Pubblicato su Psychology Today (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti:
- Pflanzner et al. Blood-brain-barrier models for the investigation of transporter- and receptor-mediated amyloid-β clearance in Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res., 2010, DOI.
- Tiwari et al. Alzheimer's disease: pathogenesis, diagnostics, and therapeutics. Int J Nanomed., 2019, DOI
- Alzheimer’s Association. 2020 Alhzheimer’s disease facts and figures, Mar 2020.
- DJ Selkoe et al. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO Mol Med. 2016, DOI
- YL Zhang et al. The relationship between amyloid-beta and brain capillary endothelial cells in Alzheimer’s disease. Neural Regeneration Research: 2022, DOI
- B Wiatrak et al. The Role of the Microbiota-Gut-Brain Axis in the Development of Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022, DOI
- R Kelsey et al. Objective subtle cognitive difficulties predict future amyloid accumulation and neurodegeneration. Neurology, 2020, DOI
- R Ismail et al. The relationships between neuroinflammation, beta-amyloid and tau deposition in Alzheimer’s disease: a longitudinal PET study. J Neuroinflammation, 2020, DOI
- Y Chen et al. Gut microbiome alterations precede cerebral amyloidosis and microglial pathology in a mouse model of Alzheimer’s Disease. Biomed. Res. Int., 2020, DOI
- National Institute of Aging, What Happens to the Brain in Alzheimer’s Disease.
- KV Sandhu et al. Feeding the microbiota-gut-brain axis: Diet, microbiome and neuropsychiatry. Transl. Res. 2017, DOI
- M Camilleri. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut, 2019, DOI
- OR Tamtaji et al. Probiotic and selenium co-supplementation, and the effects on clinical, metabolic and genetic status in Alzheimer’s disease: A randomized, double-blind, controlled trial. Clin. Nutr., 2019, DOI
- H Kaur et al. Impact of modulating gut bacteria using antibiotic, probiotic, and prebiotic interventions in the APP NL-G-F mouse model of Alzheimer disease. Alzheimer's & Dementia, 2020, DOI
- C BoonWong et al.Probiotics for Preventing Cognitive Impairment in Alzheimer’s Disease. In Gut Microbiota-Brain Axis; IntechOpen: London, 2018; ISBN 978-1-78984-815-1
- ID Kwoji et al. Multi-Strain Probiotics: Synergy among Isolates Enhances Biological Activities. Biology, 2021, DOI
- L Grumet et al. The Development of High-Quality Multispecies Probiotic Formulations: From Bench to Market. Nutrients, 2020, DOI
- D Bagga et al. Influence of 4-week multi-strain probiotic administration on resting-state functional connectivity in healthy volunteers. Eur J Nutr, 2019, DOI
- D Bagga et al. Probiotics drive gut microbiome triggering emotional brain signatures. Gut Microbes, 2018, DOI
- P Schlegel et al. "Muscle-Gut-Brain Axis": Can Physical Activity Help Patients with Alzheimer's Disease Due to Microbiome Modulation? J Alzheimers Dis., 2019, DOI
- Mayo Clinic, Alzeimer’s Disease: Can Exercise Help Prevent Memory Loss?.
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